Tema: Asakol

Hoved Pankreatitt

Instruksjoner for bruk:

Asakol - betennelsesdempende tarmmiddel med antimikrobiell handling.

Slipp form og sammensetning

  • enteriske belagte tabletter (10 stk. i en blisterlist: 400 mg - i en pappeske 10 pakker, 800 mg - i en pappeske 1 eller 5 pakker);
  • rektale stikkpiller: nr. 20 (10 stk. i en blemme, 2 blemmer i en pappeske);
  • rektal suspensjon (100 ml eller 50 ml i plastflasker, 7 flasker i en pappeske).

1 nettbrett inneholder:

  • virkestoff: mesalazin (5-ASA) - 0,4 g eller 0,8 g;
  • hjelpekomponenter: natriumstivelsesglykonat, laktosemonohydrat, povidon, talkum, magnesiumstearat;
  • skallsammensetning: metakrylsyre, metakrylatkopolymer, dibutylftalat, makrogol 6000, fargestoff jernoksyd gul og rød, talkum.

1 stikkpiller inneholder:

  • virkestoff: mesalazin - 0,5 g;
  • hjelpestoffer: fast fett.

I 100 ml suspensjon er innholdet av virkestoffet i mesalazin 4 g.

Indikasjoner for bruk

Bruken av Asakol er indikert for behandling av inflammatoriske tarmsykdommer (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt) og for å forhindre tilbakefall av dem.

Kontra

  • alvorlige former for nedsatt nyre- og / eller leverfunksjon;
  • alder opp til 2 år;
  • magesår i magen og tolvfingertarmen;
  • hemorragisk diatese;
  • de siste 4 ukene av svangerskapet;
  • ammer;
  • individuell intoleranse mot stoffets komponenter.

Med forsiktighet bør Asakol foreskrives for lever- og / eller nyresvikt, mangel på glukose-6-fosfatdehydrogenase, i første trimester av svangerskapet.

Stikkpiller bør ikke foreskrives til pasienter med bekreftet overfølsomhet overfor salicylater..

Det er kontraindisert å bruke suspensjonen til pasienter med overfølsomhet for metylparaben, propylparaben.

Administrasjonsmåte og dosering

Doseringsformen og doseringsregimet er foreskrevet av legen, under hensyntagen til lokaliseringen og lengden på den berørte tarmen.

For behandling av vanlige former for sykdommer brukes tabletter, for de distale seksjoner (proctosigmoiditis, proctitis) - rektalformer av stoffet.

Enterisk-belagte tabletter

Tablettene tas oralt, etter et måltid, svelger hele og drikker rikelig med væske.

Anbefalt dosering for voksne:

  • akutt form av sykdommen: 0,4-0,8 g 3 ganger om dagen, for behandling av alvorlige sykdommer, kan den daglige dosen økes til 3-4 g, behandlingsvarigheten er 8-12 uker;
  • forebygging av tilbakefall: ulcerøs kolitt - 0,4-0,5 g 3 ganger om dagen, Crohns sykdom - 1 g 4 ganger om dagen.

For barn over 2 år blir den daglige dosen bestemt med en hastighet på 0,02-0,03 g per 1 kg av barnets vekt og delt inn i flere doser, behandlingsforløpet er langt - opptil flere år.

Rektale stikkpiller

Suppositorier brukes rektalt, etter foreløpig tarmrensing.

Anbefalt doseringsregime for voksne:

  • monoterapi: 0,5 g 3 ganger om dagen;
  • kombinasjonsbehandling: alvorlige former for total ulcerøs kolitt (lesjon i endetarmen eller rektosigmoid del) eller langsom respons på behandling med tabletter - 0,5 g hver morgen og kveld i tillegg til bruk av tabletter.

I remisjonstrinn bestemmes doseringen individuelt, avhengig av sykdommens alvorlighetsgrad..

Varighet av terapi opptil 1 år.

Eldre pasienter uten nedsatt nyrefunksjon trenger ikke dosejustering.

Erfaringene med bruk av stikkpiller i pediatrisk praksis er begrenset.

Anbefalt dosering for barn:

  • periode med forverring: med en hastighet på 0,04–0,06 g per 1 kg kroppsvekt per dag;
  • vedlikeholdsterapi: 0,02–0,03 g per 1 kg kroppsvekt per dag.

Rektal suspensjon

Suspensjonen er beregnet for rektal administrering i form av medisinske mikroclyster om natten. Legemidlet brukes etter foreløpig rengjøring av tarmen..

Voksne er foreskrevet 60 g suspensjon 1 gang per dag.

Bivirkninger

Enterisk-belagte tabletter

  • fordøyelsessystemet: halsbrann, kvalme, oppkast, magesmerter, diaré, nedsatt appetitt, økt aktivitet av leverenzymer, pankreatitt, hepatitt;
  • hjerte- og karsystem: pustebesvær, økning eller reduksjon i blodtrykk (BP), takykardi, hjertebank, smerter i brystet;
  • nervesystem: tinnitus, hodepine, svimmelhet, depresjon, polyneuropati, skjelving;
  • urinsystem: hematuri, oliguri, proteinuri, anuria, nefrotisk syndrom, krystalluri;
  • allergiske reaksjoner: bronkospasme, kløe, utslett, dermatose;
  • hematopoietiske organer: leukopeni, anemi (hemolytisk, aplastisk, megaloblastisk), agranulocytose, hypoprothrombinemia, trombocytopenia;
  • andre: svakhet, lysfølsomhet, kusma, lupuslignende syndrom, alopecia, oligospermia, redusert produksjon av tårevæske.

Rektale stikkpiller, rektal suspensjon

  • hjerte- og karsystem: sjelden - perikarditt, myokarditt;
  • blodsystem og lymfesystem: svært sjelden - leukopeni, aplastisk anemi, pancytopeni, agranulocytose, neutropenia, trombocytopenia;
  • nervesystem: sjelden - svimmelhet, hodepine; veldig sjelden - perifer nevropati;
  • immunsystem: svært sjelden - overfølsomhetsreaksjoner (allergiske utslett, medikamentfeber, pancolitis, lupus erythematosus);
  • mage-tarmkanal: sjelden - flatulens, kvalme, oppkast, magesmerter, diaré; veldig sjelden - akutt pankreatitt;
  • hepatobiliary system: svært sjelden - hepatitt, økte kolestase-parametere og transaminase nivåer, kolestatisk hepatitt;
  • luftveier, bryst- og mediastinale organer: svært sjelden - bronkospasme, kortpustethet, hoste, alveolitis, lungeinfiltrasjon, lungeeosinofili, pneumonitt, andre reaksjoner av fibrøs og allergisk genese fra lungene;
  • dermatologiske reaksjoner: svært sjelden - alopecia;
  • reproduksjonssystem og brystkjertel: veldig sjelden - forbigående oligospermia;
  • muskel- og skjelettsystem og bindevev: veldig sjelden - leddgikt, myalgia;
  • urinsystem: svært sjelden - nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt eller kronisk interstitiell nefritis, nyresvikt);
  • systemiske lidelser: sjelden - mangel på terapeutisk effekt.

spesielle instruksjoner

Utnevnelsen av Asakol bør være basert på resultatene av blodprøver, nyre og leverfunksjon hos pasienten. Langvarig bruk av stoffet gir regelmessig generell analyse av blod og urin, hematologiske studier, overvåking av nyre- og leverfunksjon. Hvis det vises tegn til en funksjonsforstyrrelse i nyrer eller lever, bør du umiddelbart slutte å bruke stoffet og oppsøke lege..

Hvis det oppstår symptomer på akutt intoleransesyndrom (akutt magesmerter, utslett, feber, magekolikk, alvorlig hodepine), bør behandlingen avbrytes.

Hvis tegn på bloddiskrasi vises på bakgrunn av bruk av stikkpiller (i form av blåmerker, blødning av ukjent opprinnelse, purpura, sår hals, anemi, vedvarende feber), er øyeblikkelig seponering av legemidlet nødvendig.

Med forsiktighet bør Asakol foreskrives til pasienter med en historie med myokarditt eller perikarditt av allergisk genese.

Når tabletter tas, kan urin og tårer (inkludert myke kontaktlinser) bli gul-oransje.

Ved astma og andre lungepatologier trenger pasienter nøye medisinsk tilsyn..

Hvis du ved et uhell savner å ta den neste dosen av stoffet, må den glemte dosen tas umiddelbart, så snart du husker, eller samtidig som neste dose. Hvis du går glipp av noen få doser, bør du oppsøke legen din..

Siden bruk av Asakol kan forårsake svimmelhet, må du være forsiktig når du kjører kjøretøy og mekanismer..

Narkotikahandel

Med samtidig bruk av Asakol:

  • sulfonylurea-derivater - forbedrer den hypoglykemiske effekten;
  • glukokortikosteroider - øker bivirkninger som forårsaker forstyrrelse i slimhinnen i mage-tarmkanalen;
  • antikoagulantia - forsterke effekten deres;
  • cyanocobalamin - bremser absorpsjonen;
  • metotreksat - øker toksisiteten;
  • sulfonamider, spironolakton, rifampicin, furosemid - svekker deres terapeutiske effekt;
  • blokkering av tubulær sekresjon (urikosuriske medikamenter) - øke effektiviteten.

Vilkår for lagring

Oppbevares utilgjengelig for barn.

Oppbevares ved temperaturer opp til 25 ° C, stikkpiller - på et mørkt sted.

Frys ikke stikkpiller og suspensjon.

Holdbarhet - 3 år.

Informasjon om stoffet er generalisert, gitt kun til informasjonsformål og erstatter ikke de offisielle instruksjonene. Selvmedisinering er helsefarlig!

Asakol - betennelsesdempende tarmmiddel med antimikrobiell handling

Asakol er et betennelsesdempende middel med antimikrobiell aktivitet. Det brukes til å behandle inflammatoriske tarmsykdommer.

Det kan foreskrives til både voksne pasienter og barn som har fylt to år. Det er kontraindikasjoner. Rådfør deg med legen din før bruk..

1. Bruksanvisning

farmakologisk effekt

Asakol har en lokal betennelsesdempende effekt. Inhiberer degranulering, migrasjon, fagocytose av nøytrofiler og sekresjon av Ig med lymfocytter. Har antimikrobiell virkning mot noen kokker og E. coli.

Det har en antioksidant effekt. Reduserer risikoen for tilbakefall ved Crohns sykdom, spesielt hos pasienter med lang varighet av sykdommen og ileitt (kronisk eller akutt betennelse i ileum). Skiller seg ut i god toleranse.

Indikasjoner for bruk

Asakol er foreskrevet til pasienter som lider av inflammatoriske tarmsykdommer (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom). Medikamentet kan også brukes for å forhindre tilbakefall av de listede plagene..

Bruksmåte

Legen er ansvarlig for valg av doseringsform og doseringsregime. Denne avgjørelsen tas på grunnlag av data om lengden og plasseringen av den berørte tarmen..

Ved hjelp av tabletter utføres behandling av vanlige former for sykdommer, og ved hjelp av rektale former av stoffet, behandlingen av distale tarmer (for eksempel med proctitis og proctosigmoiditis).

Enterisk-belagte tabletter

Legemidlet bør tas etter måltider. Tablettene svelges hele og vaskes ned med mye væske. Voksne er foreskrevet:

DiagnoseDosering
i den akutte sykdommen0,4-0,8 g tre ganger om dagen i 8-12 uker (i behandling av alvorlige sykdommer kan du øke den daglige dosen til 3-4 g);
for å forhindre tilbakefall av ulcerøs kolitt0,4-0,5 g tre ganger om dagen;
for å forhindre tilbakefall av Crohns sykdom1 g fire ganger om dagen.
Hvis du planlegger å behandle et barn over 2 år, for å beregne den daglige dosen, blir babyens vekt (kg) multiplisert med 0,02-0,03 (g). Det resulterende antall (daglig dose) tas i flere doser. Varigheten av terapien kan være opptil flere år.


Rektal suspensjon

Suspensjonen administreres rektalt i form av medisinske mikroklysterer. Stoffet brukes om natten, etter rensing av tarmene. Den anbefalte dosen for voksne er 60 g av legemidlet per dag, en gang.

Rektale stikkpiller

Designet for rektal bruk. Før introduksjon av stikkpiller, er det nødvendig å rense tarmene.

Ved monoterapi administreres stikkpiller tre ganger om dagen, 0,5 g hver. Som for kombinasjonsbehandlingen, som brukes i alvorlige former for total ulcerøs kolitt eller en langsom respons på pillebehandling, innebærer det bruk av tabletter og ytterligere administrering av stikkpiller (0,5 g om kvelden og om morgenen).

Dosering i remisjonstrinnet bestemmes individuelt, basert på data om sykdommens alvorlighetsgrad.

Behandlingsvarighet - opptil 1 år.

Eldre personer trenger ikke dosejustering. Unntak - pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

Erfaringen med å bruke denne formen for stoffet i pediatrisk praksis er begrenset. Vanligvis foreskrives stikkpiller for barn i følgende daglige doser:

  • vedlikeholdsterapi: 0,02-0,03 g per kilo kroppsvekt;
  • forverringsperiode: 0,04-0,06 g per kilo vekt.

Utgivelsesform, sammensetning

Asakol er tilgjengelig som:

  • enterisk belagte tabletter plassert i blemmer og kartonger;
  • rektale stikkpiller plassert i blemmer og kartonger;
  • rektal fjæring plassert i plastflasker og pappesker.

Den aktive ingrediensen for alle doseringsformer er den samme - mesalazin. Men hjelpekomponentene er forskjellige.

Ytterligere tablett ingredienser - natriumstivelsesglykonat, povidon, magnesiumstearat, laktosemonohydrat, talkum og stoffer som utgjør skallet (metakrylatkopolymer, makrogol 6000, talkum, fargestoffer, metakrylsyre, dibutylftalat).

Hjelpekomponenten i stikkpiller er fast fett.

Interaksjon med andre medisiner

Samtidig bruk av Asakol sammen med:

  • sulfonylurea-derivater - økt hypoglykemisk effekt;
  • antikoagulantia - styrke virkningen av antikoagulantia;
  • glukokortikosteroider - en økning i alvorlighetsgraden av bivirkninger som forårsaker brudd på mage-tarmslimhinnen;
  • metotreksat - økt toksisitet;
  • cyanocobalamin - bremse absorpsjonen av cyanocobalamin;
  • rørformede sekresjonsblokkere (urikosuriske midler) - øker effektiviteten til disse midlene;
  • furosemid, rifampicin, spironolacton, sulfonamides - svekker den terapeutiske effekten av de listede legemidlene / stoffene.

2. Bivirkninger

Mulige bivirkninger
urinsystemethematuri, anuria, nefrotisk syndrom, proteinuri, oliguri, krystalluri.
Fordøyelsessystemetoppkast, diaré, magesmerter, hepatitt, kvalme, halsbrann, nedsatt appetitt, økt aktivitet av "lever" transaminaser, pankreatitt.
Nervesystemettinnitus, polyneuropati, depresjon, hodepine, svimmelhet, skjelving.
CCCtakykardi, smerter i brystet, hjertebank, reduksjon eller økning i blodtrykk, kortpustethet.
Hematopoietiske organerleukopeni, trombocytopeni, anemi (megaloblastic, hemolytic, aplastic), agranulocytosis, hypoprothrombinemia.
Allergiske reaksjonerkløe, bronkospasme, hudutslett, dermatose.
andrekusma, lupuslignende syndrom, alopecia, svakhet, nedsatt produksjon av lacrimal væske, fotosensibilisering, oligospermia.

Overdose

Det er for få data om overdosering. Det er ingen spesifikk motgift. Støttende og symptomatisk behandling anbefales.

Kontra

Asakol er ikke foreskrevet til:

  • behandling av barn under to år;
  • alvorlige former for nedsatt nyre- og / eller leverfunksjon;
  • magesår, 12 duodenalsår;
  • graviditet (i de siste 4 ukene etter fødsel av barn);
  • hemorragisk diatese;
  • amming (med mindre absolutt nødvendig);
  • individuell intoleranse mot komponentene i Asakol.

Med forsiktighet er medisinen foreskrevet for mangel på glukose-6-fosfatdehydrogenase, nyre- og / eller leversvikt, så vel som i første trimester av svangerskapet.

Stikkpiller bør ikke administreres til personer med påvist overfølsomhet overfor salicylater. Bruk av suspensjonen er kontraindisert hos pasienter med overfølsomhet overfor propylparaben, metylparaben.

Under graviditet

Det er lite informasjon om gravide kvinners bruk av stoffet. Begrensede data indikerer at det ikke er noen uønsket effekt av mesalazin på babyens helse og graviditet. Noen leger nevner imidlertid at pasienter som får mesalazin under graviditet har økt risiko for for tidlig fødsel og vekttap hos det nyfødte..

Et tilfelle av nyresvikt er rapportert hos en pjokk hvis mor har brukt høye doser mesalazin i lang tid under graviditet..

Dyrestudier har ikke avdekket en direkte eller indirekte skadelig effekt av mesalazin på postnatal eller embryofetal utvikling, graviditet og fødsel..

Med andre ord foreskrives Asakol under graviditet, men unntaksvis.

Ammingstid

Mesalazin og N-acetyl-5-aminosalicylsyre skilles ut i morsmelk, men den kliniske betydningen av denne utskillelsen er ikke fastslått. Til dags dato er opplevelsen av bruk av medisiner under amming begrenset. Utvikling av overfølsomhetsreaksjoner hos nyfødte (f.eks. Diaré) kan ikke utelukkes.

Det er mulig å bruke Asakol under amming, men bare i henhold til indikasjoner. Hvis barnet utvikler diaré, stoppes ammingen.

Reproduktiv funksjon

Effekten av stoffet på reproduktiv funksjon er ikke fastslått.

De beste gastroenterologiklinikkene i SNG:
- gastroenterologiklinikker i Moskva
- I Nizhniy Novgorod
- i Tyumen
- i Odessa
- i Kiev
- I Minsk

3. Vilkår for lagring

Alle doseringsformer av stoffet lagres ved temperaturer under 25 grader, og stikkpiller - på et sted beskyttet mot lys. Frysing av suspensjonen og stikkpiller er forbudt..

Holdbarhet er tre år.

4. Pris

Gjennomsnittspris i Russland

Den omtrentlige kostnaden for Asakol i apotek i Russland er 2500 rubler.

Gjennomsnittlig kostnad i Ukraina

Asakol i apotek i Ukraina kan kjøpes til en pris av 400 til 1000 hryvnia.

Video om emnet: Ulcerøs kolitt, Ulcerøs kolitt, NUC

analoger

Mulige erstatninger for Asakol inkluderer følgende medisiner: Pentasa, Mesakol, Salofalk og Samezil.

5. Omtaler

Asakol er etterspurt blant pasienter som lider av Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. Fordelene med stoffet inkluderer påvist effektivitet, minimale bivirkninger og bruksevnen fra fylte to år.

Du kan lese anmeldelser om stoffet på slutten av artikkelen. Hvis du hadde erfaring med Asakol, kan du dele den med andre besøkende.

6. Sammendrag

  1. Utnevnelsen av Asakol gjøres etter å ha undersøkt pasientens blod-, lever- og nyrefunksjoner. Hvis pasienten trenger langvarig behandling, under terapi, er det nødvendig å gjennomføre hematologiske undersøkelser regelmessig, analysere sammensetningen av urin og blod, overvåke lever- og nyrefunksjonene.
  2. Hvis det på bakgrunn av bruken av stoffet er tegn på en funksjonsforstyrrelse i leveren eller nyrene, symptomer på akutt intoleransesyndrom eller tegn på bloddiskrasi, er det nødvendig å slutte å ta Asakol.
  3. Med forsiktighet foreskrives medisiner til pasienter som har fått myokarditt eller perikarditt av allergisk genese.
  4. Pasienter som lider av astma og andre lungepatologier, bør overvåkes nøye av leger..
  5. Å ta piller kan føre til gul-oransje flekker av urin og tårer.
  6. Bruk av stoffet kan forårsake svimmelhet, noe som bør tas med i betraktningen når du kjører kjøretøy og mekanismer.

Dermed er hovedoppgaven til Asakol å behandle inflammatoriske tarmsykdommer. Stoffet er produsert i Tyskland og Sveits, dispensert fra apotek etter resept.

Irritabel tarmbehandling

T. Lubyanskaya
Avdeling for terapi FUV ASMU, Altai regionale kliniske sykehus, Barnaul

Irritabelt tarmsyndrom (IBS) er en funksjonell tarmsykdom der magesmerter er kombinert med nedsatt tarmfunksjon og avføring, som definert av en arbeidsgruppe fra Verdens helseorganisasjon (WHO). Utbredelsen av IBS blant befolkningen er 14–48%. Hos kvinner observeres denne patologien 2-4 ganger oftere enn hos menn. Selv om sykdommen ofte begynner i ungdommen, refererer toppen av henvisning til lege for denne sykdommen i alderen 35-50 år. Hvert år i USA utgjør utgifter til diagnostikk og besøk hos lege for IBS $ 3 milliarder dollar, og utgifter til behandling - 2 milliarder dollar. Hos pasienter med IBS reduseres arbeidskapasiteten betydelig, blir søvn og seksuell aktivitet forstyrret, og andre lidelser som forstyrrer normalt liv observeres.

Inntil nå har de sanne årsakene til IBS dessverre ikke blitt fastslått. Det antas at IBS skyldes bevegelse og sensoriske forstyrrelser i tarmen. Forstyrrelser i sentralnervesystemets normale funksjon (CNS) spiller en viktig rolle i dette..

Pasienter har unormal tarmmotilitet, forstyrrelser i prosessene for sekresjon i tarmen, endringer i visceral følsomhet. I IBS viser både tynntarmen og tykktarmen økt reaktivitet i form av tarmkrampe, bremser eller akselererer bevegeligheten til forskjellige stimuli, inkludert medisiner og til og med mat. E.P. Yakovenko et al. (1998) mener at i tillegg til de ovennevnte faktorene, spiller en betydelig rolle i denne sykdommen av den forstyrrede mikrobielle sammensetningen i lumen i tynntarmen og tykktarmen. Avfallsprodukter av mikroorganismer opprettholder en irritert tarmtilstand, bidrar til forstyrrelse av hydrolysen av sukker, fett, proteiner. Intraintestinal pH kan synke, forårsake inaktivering av fordøyelsesenzymer og føre til relativ enzymmangel.

Samtidig kan endringer i tarmenes følsomhet og bevegelighet forekomme under påvirkning av sentralnervesystemet, inkludert dets høyere deler.

Pasienter er utsatt for depresjon, angst, karsinofobi, de reagerer ofte mer aktivt på stress. Borderline nevropsykiatriske lidelser finnes hos 75% av pasientene med IBS. Det er imidlertid mulig å anta et omvendt forhold: slike personlighetsendringer er ikke en årsak, men en konsekvens av langvarige lidelser i mage-tarmkanalen (GIT). Endogene opioider (enkefaliner, endorfiner) og katekolaminer skilles ut både i fordøyelseskanalen og i hjernen. De kan påvirke gjennom en endring i utvekslingen av meklere (acetylkolin, serotonin, gastrin, etc.) mot bevegelighet og tarmsekresjon. IBS blir ofte sett på som en psykosomatisk sykdom, der stressende situasjoner fungerer som utløsende faktorer med påfølgende inkludering av nervøse, nevromuskulære og hormonelle kjedereaksjoner som bestemmer den individuelle typen menneskelig motorisk aktivitet.

I patogenesen av IBS er således en ledende betydning knyttet til følgende faktorer: psykologisk, nedsatt bevegelighet og visceral følsomhet, endringer i den kjemiske sammensetningen av tarminnholdet.

Hvordan gjenkjenne IBS

For å diagnostisere denne fremdeles mystiske sykdommen, bruker de de såkalte romerske kriteriene..

Følgende symptomer vedvarer eller gjentar seg i minst 3 måneder.

Magesmerter og / eller ubehag som lettes etter avføring er avhengig av endringer i avføringsfrekvens eller konsistens.
En kombinasjon av to eller flere av følgende symptomer som plager deg i minst 25% av tiden når pasienten opplever plager:
endring i avføringsfrekvens (mer enn 3 ganger om dagen eller mindre enn 3 ganger i uken);
endringer i avføringskonsistens (fragmentert, tett, rennende, vannaktig);
en endring i avføringshandlingen (behovet for langvarig anstrengelse, haster, en følelse av ufullstendig avføring);
sekresjon av slim under avføring;
flatulens i tarmen og en følelse av fylde.
IBS er diagnostisert ved eksklusjon. En generell blodprøve, urinanalyse, fekal okkult blodprøve, scatologisk undersøkelse blir utført, daglig fett tap med avføring, mikrobiologisk sammensetning av avføring bestemmes, ultralyd av mageorganene, koloskopi, gynekologisk undersøkelse, med samtidig gastrisk dyspepsi - FGS blir gjort. Det anbefales å konsultere pasienten med en psykiater. I samsvar med anbefalingene fra et internasjonalt ekspertmøte (Roma, 1998), IBS med smertesyndrom og flatulens, IBS med diaré, skiller IBS med forstoppelse..

IBS behandlingsprinsipper

Hovedbetingelsen for vellykket terapi er etablering av et tillitsfullt forhold til pasienten. Han må definitivt forklare sykdommens funksjonelle natur, og også advare om at manifestasjonene av syndromet kan vedvare i mange måneder og til og med år uten progresjon; under påvirkning av behandling, kan symptomene reduseres. Pasientens oppmerksomhet bør rettes mot det faktum at sykdommen ikke blir til kreft, og at den er assosiert med tarmoverfølsomhet for de vanlige miljøfaktorene. Varigheten av en slik diskusjon med pasienten bør være minst 15 minutter. Sammen med pasienten blir det utarbeidet en individuell tiltaksplan, nødvendig for å oppnå remisjon av sykdommen, og muligens en fullstendig kur.

Det var ikke mulig å bevise rollen til ernæringsnæring i kontrollerte studier, men påvirkningen av kostholdsfaktorer på avføringsens natur (diaré, forstoppelse) ser ut til å være ganske betydelig. Du bør begrense inntaket av fettholdige og gassdannende matvarer, alkohol, koffein og noen ganger overflødig fiber. Med forstoppelse, bør du fortsatt prøve å øke mengden ballaststoffer - kostfiber (FF) i kostholdet. Kilder til PV: korn, røtter (rødbeter, gulrøtter, gresskar), frukt, frokostblandinger (bokhvete, havre). Den mest uttalte avføringseffekten utøves av svart brød, tørket frukt, spesielt svisker, tørkede aprikoser. Tradisjonelt, med forstoppelse, bør mengden grønnsaker og frukt i kostholdet være minst 500-700 g daglig.

For oppblåsthet og smerter, bør de først tas kokt, stuet og bakt. Etter hvert som smertene avtar velges en kombinasjon av rå og kokte, stuede, bakte grønnsaker og frukt individuelt. Samtidig skal det sies at oppfatningen om den terapeutiske effekten av kostfiber i IBS er tvetydig. Ved forstoppelse kan avføring forstyrres ikke bare på grunn av en endring i konsistensen av avføring og en nedgang i bevegeligheten i hele tykktarmen, men også på grunn av forstyrrelser i koordinasjonen av sammentrekninger i bekkenbunnsmuskulaturen.

I tilfelle diaré, melk, rå grønnsaker og frukt er ekskludert, er det mulig å bruke en liten mengde (100-200 g) kokte eller stuede gulrøtter, courgette, bakte epler. Tillatt å spise storfekjøtt, kylling, kanin, fisk, egg, meieriprodukter, inkludert cottage cheese, ost, hvitt brød, frokostblandinger. Ved alvorlig diaré gnides maten. Når helsetilstanden forbedres, bestemmes mengden og sammensetningen av grønnsaker og frukt av pasienten individuelt..

IBS-medikamentell behandling utføres i henhold til anbefalingene for diagnose og behandling av IBS, godkjent i den 5. russiske gastroenterologiske uken (Moskva, 1999).

Forstoppelse og dårlig toleranse for mat som inneholder ballaststoffer (PT). Hevende avføringsmidler brukes: mukofalk - et preparat laget av planteskjell. Den er i stand til å holde på vann, og dermed øke volumet på avføringen og den blir myk. I motsetning til andre avføringsmidler, irriterer ikke disse medisinene tarmene. Mucofalk tas før frokost (1-2 pakker), vaskes med en betydelig mengde vann, om nødvendig tas stoffet om kvelden. For forstoppelse som er motstandsdyktig mot mucofalk, er det kombinert med laktulose eller cisaprid.

Osmotiske avføringsmidler: laktulose, magnesiumsulfat, citrat og magnesiumhydroksyd, forlaks, etc..

Forlax danner hydrogenbindinger med vannmolekyler i tarmlumen, øker væskemengden i kimen, stimulerer mekaniseptorer og forbedrer tarmens peristaltikk.

Evakueringsrefleksen gjenopprettes og avføringshandlingen er optimalisert (på grunn av det normale volumet og konsistensen til kimen). Legemidlet absorberes eller metaboliseres ikke, det tas 1-2 poser 1-2 ganger om dagen. Den avføringseffekten utvikler seg innen 24-48 timer etter administrering.

Laktulose tas i 30 ml
1-2 ganger om dagen, magnesiumsulfat - 10-30 g i 1/2 glass vann, citrat og magnesiumhydroksid - 3-5 g per dose.

Det er mulig å bruke avføringsmidler som mykgjør avføring: flytende parafin, mandelolje, flytende parafin, selv om avføringseffekten er noe mindre uttalt.

Avføringsmidler - irriterende stoffer (med en antiresorptiv-sekretorisk virkningsmekanisme): guttalax, bisacodyl, anthranoids. Disse medikamentene hemmer opptaket av vann og elektrolytter i tynntarmen og øker dermed strømmen av vann inn i tarmlumen. På grunn av dette øker tarminnholdets volum og tiden for passering gjennom tykktarmen synker. De stimulerer også den kontraktile aktiviteten til tykktarmen..

Guttalax er foreskrevet i 5-15 dråper, bisacodyl - 2-3 piller per dag eller
1 stikkpiller rektalt. Disse to medisinene er blant de mest foreskrevne, sannsynligvis på grunn av forutsigbarheten av deres virkning..

Anthranoids: preparater av senna, aloe, buckthorn bark, rabarbra rot. For øyeblikket blir de foreskrevet sjeldnere, på grunn av det faktum at bruken er ledsaget av smerter, spesielt først. Dette er imidlertid typisk for alle "irritanter" i de første 3-6 mottakene. Ved langvarig bruk av sennapreparater er dannelse av melanose i tykktarmslimhinnen og skade på den intermuskulære nervepleksusen mulig.

Midler som aktiverer gastrointestinal mobilitet: disse stoffene isoleres i en uavhengig gruppe av prokinetikk. De har avføringseffekt og reduserer oppblåsthet synlig. Disse inkluderer cisaprid (koordaks, peristil), som er foreskrevet 3 ganger om dagen 15 minutter før måltider og om natten, eller 20 mg 2 ganger om dagen.

Diaré. Legemidler er foreskrevet som bremser bevegelsen av innhold gjennom tarmen. Først av alt er det loperamid (imodium, veroloperamid). Doseringsregime: 2-4 mg 1-2 ganger om dagen.

Astringenter: kalsiumkarbonat (1,5-3 g 1-3 ganger om dagen), aluminiumhydroksyd (1 g 1-2 ganger om dagen), smektitt (1-2 poser 3-4 ganger om dagen).

IBS med smerter

Antispasmodika: 1) kalsiumkanalblokkere: spasmomen (40 mg 3 ganger om dagen) eller dicetel (50 mg 3 ganger om dagen; 2) antikolinergika: buscopan (
10 mg 3 ganger om dagen); 3) regulatorer for bevegelighet: debrider (1-2 tabeller. 3 ganger om dagen). Legemidlet virker på tarmens enkefalinergiske system, som et resultat av at smertesyndromet avtar. Den har en tilhørighet til reseptorene for undertrykkelse og spenning, og har en stimulerende effekt i hypomotorisitet og en antispasmodisk effekt ved hyperkinesi..

Ofte assosieresyndrom assosieres ikke så mye med spasmer (og antispasmodika i dette tilfellet vil være ineffektivt), men med tøyning av tarmen med gass, og derfor hos noen pasienter forsvinner smertene etter å ha forskrevet medisiner som reduserer oppblåsthet.

Flatulens, flatulens forstyrrer ofte pasienter med IBS og som uavhengige symptomer. Årsakene til overflødig gass i tarmen er komplekse. Overdreven inntak av luft spiller en viktig rolle. Dette skjer med hissig spising, utilstrekkelig tygging og prat mens du spiser. Det produseres en betydelig mengde gass i tynntarmen.

I tykktarmen dannes gass som et resultat av den enzymatiske virkningen av tarmbakterier på organisk materiale som ikke har blitt absorbert i tynntarmen. Oftest er dette karbohydrater, ikke hydrolysert av amylaser, i dette tilfellet dannes CO2. Hydrogensulfid er et produkt av transformasjon av aminosyrer ved anaerober. I løpet av dagen dannes 20 liter gass i tarmen. Det blir for det meste reabsorbert gjennom tarmveggen. Nitrogen og hydrogensulfid absorberes ikke og skilles ut gjennom endetarmen. I løpet av dagen gjennom endetarmen,
600 ml gasser, individuelle forskjeller er mulige innen 200-2000 ml.

Ubehagelig lukt av gasser er assosiert med tilstedeværelsen av spormengder av skatol, hydrogensulfid, merkaptan.

De dannes i tykktarmen som et resultat av virkningen av mikroflora på ufordøyd proteinsubstrater i tynntarmen. De akkumulerende stoffene danner skum i tarmen: et spredt system bestående av gassbobler og væske. Dette systemet adlyder lovene om overflatespenning. Jo mer prosessene for normal fordøyelse og absorpsjon av matingredienser forstyrres, desto flere gasser dannes og betingelsene for dannelse av stabilt skum er lettere. Skum, som dekker overflaten av tarmslimhinnen med et tynt lag, hindrer fordøyelsen av parietal, reduserer enzymaktiviteten og reduserer gassreabsorpsjon.

Pasienter med IBS har oftest fordøyelses-, dysbiotisk, dynamisk og psykogen flatulens. Behandlingen er rettet mot å eliminere årsakene til flatulens.

Adsorbenter og skumdempere er effektive. Det kan være aktivert karbon, hvit leire, aluminiumhydroksyd, vismutpreparater. Den beste skumløseren er simetikon (espumisan). Det er en silisiumbasert polymer med høy molekylvekt. Han får foreskrevet 40 mg 3 ganger om dagen..

IBS med bakteriell gjengroing i tynntarmen og kolon dysbiose. Antibakterielle medisiner foreskrives først: intetrix
(1-2 kapsler. 3 ganger om dagen), eller furazolidon (0,1 g 3 ganger om dagen), eller ersefuril (1 kapsel. 3-4 ganger om dagen), eller metronidazol (0,25 g 3 ganger om dagen) ), sulgin (0,5 g 4 ganger om dagen), enterol 1-2 pakker 2 ganger om dagen. Et av disse midlene er vanligvis foreskrevet i 5-7 dager, det er mulig å gjennomføre to påfølgende kurs med forskjellige medisiner. Deretter kan du foreskrive et probiotikum - et bakteriepreparat: bifiform (1-2 kapsler. 2 ganger om dagen), eller colibacterin, bifidum-bakterin, laktobacterin (5 biodoser 1-3 ganger om dagen umiddelbart etter måltider i 2-6 uker). Samtidig kan du foreskrive et prebiotikum: hilak-forte (et stoffskifteprodukt av normale mikroorganismer i tarmfloraen, 50-60 dråper 3 ganger om dagen).

På bakgrunn av tarmdysbiose kan det være en relativ mangel på fordøyelsesenzymer.

I denne forbindelse kan enzympreparater foreskrives. I IBS med forstoppelse er det mer lurt å foreskrive enzympreparater som inneholder galle og / eller hemicellulase: panzinorm, festal, fordøyelsesenhet, enzistal, etc. De er foreskrevet 1 tabell. om morgenen, 2 fane. ved lunsjtid og
3 fane. om kvelden. I IBS med diaré brukes enzymer som inneholder pancreatin (pancitrat, kreon, lycreas, mezim-forte). Generelt anbefales følgende indikative behandlingsregimer for IBS med tarmbakteriell gjengroingssyndrom:

1. uke: ersefuril og / eller metronidazol + enzympreparat + medisiner som normaliserer motoriske lidelser;

2. uke: hilak-forte + bifi-form + enzympreparat + medisiner som normaliserer motoriske lidelser;

3. uke: hilak-forte + beefi-form.

Med depresjon kan foreskrevet økt angst, asteni, karsinofobi, angstdempende midler og antidepressiva. Som regel utnevnes de etter å ha konsultert en psykiater. De mest effektive trisykliske antidepressiva: amitriptylin (1-2 tabeller), lerivon 1-2 tabeller, eller serotonin gjenopptakshemmere: fluoksetin (framex) - 40 mg / dag.

I tillegg til å lindre de faktiske symptomene på depresjon, har de nevromodulerende og smertestillende effekter. Eglonil bidrar til lindring av alvorlige autonome lidelser (25-50 mg 2 ganger om dagen).

Til tross for et tilstrekkelig sett medikamenter som brukes til å behandle IBS, blir effektiviteten av behandlingen ofte vurdert som utilstrekkelig. Letingen etter nye medisiner for å behandle denne sykdommen er i gang..

Nye enzympreparater er en stor prestasjon. En av dem er pephyse. Effekten av medikamentet Pepfiz (Ranbaxi Laboratories Ltd.) hos pasienter med IBS ble undersøkt.

Pepfiz inneholder i en tablett: papain 84 mg, soppdiastase 30 mg, simetikon 27,5 mg og hjelpestoffer - natriumbikarbonat, kaliumbikarbonat, sitronsyre, fumarsyre, natriumsakkarin, natriumkarbonat, natriumlaurylsulfat, solnedgangsgult og oransje smakstilsetning.

Farmakologiske egenskaper: fordøyelsesenzymer papain og soppdiastase letter fordøyelsen og assimilering av proteiner og karbohydrater i kroppen. Simethicone er en "skumdemping" som reduserer mengden gass i tarmen. Pepfiz er indikert for brudd på bukspyttkjertelens eksokrine funksjon (kronisk pankreatitt), proksimale tynntarms- og leversykdommer, med dyspepsi-syndrom som ikke er magesår, med flatulens, økt gassproduksjon i den postoperative perioden, en følelse av magefylde eller flatulens forårsaket av uvanlig mat, alkohol, kaffe, nikotin.

Doseringsregime: 1 tabell. 2-3 ganger om dagen etter måltider. Innholdet i 1 tabell. før bruk, oppløs i 1/2 ss. vann. Ingen bivirkninger av stoffet ble funnet. 1 tablett med pephyse inneholder 419 mg natrium, og derfor bør den foreskrives med forsiktighet ved hypertensjon, nyre- og leversykdommer. Stoffet er kontraindisert i tilfelle individuell intoleranse.

Artikkelen ble publisert i tidsskriftet "Pharmaceutical Bulletin"

Så ro han ned! Hvordan behandle irritabel tarm-syndrom

Irritabelt tarmsyndrom (IBS) skiller seg fra alle andre sykdommer i mage-tarmkanalen. Til tross for de åpenbare symptomene, oppdages ingen organiske brudd i dette tilfellet. Og selv om alle studier og analyser viser fullstendig helse, kan folk likevel tåle smerter og ubehag i årevis..

Se hvor nervøs...

Til tross for at dette bruddet er sammensatt og blant de provoserende faktorene er det dysbiose, og feil i ernæring, og en stillesittende livsstil, og en arvelig disposisjon, er den viktigste provokatøren av irritabel tarm-syndrom stress.

Arbeidet med tarmen til deigen er forbundet med nervesystemet, som ledes av hjernen. Han sender signaler til tarmen for å tømme, og han informerer som svar hjernen om utførelsen av ordren. Men under stress blir den etablerte forbindelsen forstyrret, og da kommer allerede gale signaler fra hjernen, og tarmen signaliserer det minste ubehag med smerter. Det er derfor en slik sykdom også kalles tarmneurose. Så det er ikke overraskende at emosjonelle mennesker med økt angst og lav stressmotstand ofte lider av mageproblemer..

Ved eliminasjonsmetode

Et av de viktigste symptomene på IBS er smerter, rumling og kramper i magen, økt gassproduksjon (flatulens), som er assosiert med nedsatt tarmmotilitet. Som regel spilles "konserten" i magen ut på kveldstid, etter avføring symptomene vanligvis avtar. I tillegg til bevegelighetsforstyrrelser klager også ofte pasienter på avføring: diaré eller forstoppelse, og oftere veksling av begge. Det antas at irritabelt tarmsyndrom kan snakkes om hvis en avføringsforstyrrelse oppstår minst en gang hver tredje dag i mer enn tre måneder..

Men ofte er det andre symptomer - spesielt hodepine, økt tretthet, søvnløshet og hyppig vannlating. Det er viktig å merke seg at med irritabelt tarmsyndrom, går smertene bort om natten. Hvis nattesmertene vedvarer, er det mest sannsynlig ikke IBS, men en annen tilstand..

Imidlertid, bare på grunnlag av disse tegnene, blir det ikke gitt noen medisinsk uttalelse. Irritabelt tarmsyndrom er en diagnose av eksklusjon som stilles først etter tester og studier har bekreftet at det ikke er noen alvorlig patologi i tarmen. Derfor, med vedvarende ubehag i underlivet, bør du absolutt besøke lege..

Mestring av symptomer

Til tross for at behandlingen av irritabelt tarmsyndrom bare er symptomatisk, bør det ikke overses. Tross alt reduserer ustabil avføring ikke bare betydelig livskvaliteten, men legger også en økt belastning på tykktarmen, noe som øker risikoen for hemoroider, analfissurer og andre problemer. Et sett med tiltak hjelper til å bekjempe funksjonsforstyrrelser. I tillegg til riktig kosthold og et kurs med selektive antispasmodika, kan evnen til å håndtere følelsene dine være til stor hjelp..

Kolitt eller IBS?

Vårt valg

Chasing Ovulation: Folliculometry

anbefalt

De første tegnene på graviditet. avstemninger.

Sofya Sokolova postet en artikkel i Graviditetssymptomer, 13. september 2019

anbefalt

Wobenzym øker sannsynligheten for unnfangelse

anbefalt

Gynekologisk massasje - fantastisk effekt?

Irina Shirokova la ut en artikkel i Gynekologi 19. september 2019

anbefalt

AMG - anti-Müllerian hormon

Sofya Sokolova publiserte en artikkel i Analyses and Surveys, 22. september 2019

anbefalt

Populære emner

Forfatter: Insomnia
Opprettet for 8 timer siden

Forfatter: Nataliya94
Opprettet for 22 timer siden

Forfatter: Alyonka_Pelenka ❤
Opprettet for 12 timer siden

Forfatter: nastasjjja
Opprettet for 22 timer siden

Forfatter: Puzzled
Opprettet for 21 timer siden

Forfatter: TanyaParf
Opprettet for 16 timer siden

Forfatter: Valyushka1994
Opprettet for 10 timer siden

Forfatter: AnnaV.
Opprettet for 5 timer siden

Forfatter: Dasha
Opprettet for 3 timer siden

Forfatter: // Lyalka2017 //
Opprettet for 12 timer siden

Om nettstedet

Hurtigkoblinger

Populære seksjoner

Materialet som er lagt ut på nettstedet vårt er til informasjonsformål og er ment for utdannelsesmessige formål. Ikke bruk dem som medisinsk råd. Å bestemme diagnosen og velge en behandlingsmetode forblir det eksklusive privilegiet til din behandlende lege!

Irritabelt tarmsyndrom (IBS): ny forståelse av etiopatogenese og behandling

Artikkelen diskuterer en ny tilnærming til behandling av irritabelt tarmsyndrom ved bruk av kalsiumbutyrat i kombinasjon med det prebiotiske inulin, ikke bare for å normalisere mikrobiota, men også for å lindre smerter..

Vi diskuterer den nye behandlingsmetoden i behandling av irritabelt tarmsyndrom med kalsiumsalt av butyrat og inulin som probiotisk for ikke bare normalisering av tarmmikrobiomet, men også for bedøvelseseffekt hos pasienter med irritabelt tarmsyndrom.

Til nå er det generelt akseptert at irritabel tarm-syndrom (IBS) er en funksjonell tarmsykdom der smerter eller ubehag i magen er assosiert med avføring, endringer i avføringsfrekvens og natur, eller andre tegn på nedsatt avføring..

For diagnose av IBS anbefales det nå å bruke de såkalte Roma III-kriteriene [1], i henhold til hvilken IBS blir diagnostisert hvis pasienten har tilbakevendende smerter eller ubehag i magen i minst tre dager i løpet av en måned de siste tre månedene og disse manifestasjonene er kombinert med to av følgende tre tegn:

1) smerte (eller ubehag) avtar etter avføring;
2) smerter er ledsaget av endringer i avføring;
3) smerter forbundet med endringer i avføringskonsistensen.

Det foreslås også å evaluere avføring etter Bristol-skalaen, som bestemmer syv av alternativene (fig. 1).

Avføring type 1 og 2 bestemmer forstoppelse, avføring type 6 og 7 - diaré.

I henhold til Roma III-kriteriene skilles følgende IBS-alternativer ut:

1) IBS med forstoppelse (type 1 eller 2 avføring> 25%, og løs avføring 25%, og hard avføring 25% av all avføring;
4) Uklassifisert (ikke-spesifikk) variant av IBS - avføringslidelser som ikke tilsvarer andre typer IBS.

Denne sykdommen er mer vanlig hos kvinner (2: 1). Toppforekomsten forekommer i alderen 21–40 år, men barn i alderen 14–17 år (oftere jenter) kan også bli syke av denne sykdommen. Mye sjeldnere forekommer IBS etter 40-50 år, og det første utseendet av noen av symptomene hos personer over 60 år gjør diagnosen IBS usannsynlig og krever utelukkelse av organiske sykdommer i mage-tarmkanalen (GIT). Statistikk over forekomsten av IBS i forskjellige land viser at omtrent 20% av den totale befolkningen lider av denne sykdommen, og forekomsten av IBS kan variere i forskjellige populasjoner i samme land [2, 3].

Spørsmål om etiologi og patogenese av IBS og begrepet funksjonelle sykdommer

Selvfølgelig er begrepet "funksjonell sykdom" betinget, siden bak enhver funksjon er det denne eller den strukturen, hvis bruddet fører til brudd på funksjonen. Derfor har mange klinikere og morfologer motarbeidet begrepet "funksjonelle sykdommer". De siste årene er Ya S. Zimmerman [4] den mest konsistente kritikeren av dette konseptet, spesielt i forhold til IBS..

Når man isolerer hele gruppen av såkalte "funksjonelle sykdommer", inkludert IBS, betyr de vanligvis fraværet av åpenbare organforandringer under en visuell undersøkelse av organet (i forhold til IBS - kolonoskopidata) og (ideelt sett) fraværet av spesifikk for noen organiske sykdommer i histologiske forandringer (på nivået med et lysmikroskop). Med andre ord er funksjonelle gastrointestinale sykdommer en gruppe sykdommer der den spesifikke strukturelle årsaken til mage- og tarmsykdommer ikke bestemmes ved konvensjonelle forskningsmetoder [5]. Samtidig er det nå vist at det kan oppstå betennelse i tarmslimhinnen hos IBS-pasienter med frigjøring av forskjellige biologisk aktive forbindelser, noe som særlig stimulerer spredning av glatte muskler, noe som endrer tarmens bevegelighet. Noen ganger er slike endringer sekundære og oppstår på grunn av den ekstra dysbiosen, men noen ganger kan de gå foran den. Fant også ultrastrukturelle forandringer i slimhinnen i tykktarmen (elektronmikroskopi): tykning og løsring av kjellermembranen, overdreven avsetning av kollagenfibre i underepitelområdet, dystrofiske forandringer i individuelle epitelceller og en rekke andre funn. Nesten halvparten av pasienter med IBS har økt aktivitet og antall inflammatoriske celler i tarmslimhinnen [6], økt uttrykk for proinflammatoriske cytokiner og redusert ekspresjon av antiinflammatoriske cytokiner [7, 8]. Noen ganger er det hos pasienter med IBS følgende trekk ved inflammatorisk infiltrat i tarmslimhinnen: overvekt av enterokromaffinceller som utskiller serotonin (dette forårsaker økt bevegelighet), så vel som akkumulering av mastceller og degranulering av dem i området med nerveender (dette endrer oppfatningen av smerte) [9-12].

Alt dette understreker nok en gang konvensjonaliteten av å skille gruppen "funksjonelle sykdommer".

Hvis en av hovedforfatterne av introduksjonen til klinisk praksis av diagnosen IBS, uttalte professor Douglas A. Drossman i 1998 utvetydig at IBS er en biopsykososial sykdom [13], skrev han også i 2006: ”De siste årene har histologiske funn vist at forskjellene mellom funksjonelle og organiske endringer ble uskarpe ”[14], og i 2013:“ IBS er et sett med symptomer med heterogene determinanter ”[15].

Det er mange faktorer som bidrar til utvikling av IBS. Som med alle kroniske sykdommer, spiller arvelighet en viktig rolle i utviklingen av IBS. Det ble funnet at 1/3 av IBS-pasienter har pårørende i blodet med lignende symptomer, og samstemtheten i utviklingen av IBS hos brødrene tvillinger er 13%, og i identiske tvillinger - 33% [16]. Rollen til genetisk polymorfisme hos gener som var ansvarlige for syntesen av antiinflammatoriske og pro-inflammatoriske cytokiner (henholdsvis interleukin-10 og tumor nekrose faktor alfa), samt gener av serotonin-gjenopptaksenzymer, ble avslørt [17, 18]. Rollen til genetisk polymorfisme av g-proteingener som påvirker sentralnervesystemet og lokal regulering av tarmmotorisk funksjon, samt polymorfisme av gener fra alfa-2-adrenerge reseptorer i tarmen, er etablert [19].

Brudd på tarmmotilitet bidrar i seg selv til utviklingen av dysbiose, spesielt en reduksjon i innholdet av gunstig sakkarolytisk mikroflora. Man må imidlertid huske på at ikke bare den såkalte taksonomiske dysbiosen er mulig, hvor artssammensetningen til mikrofloraen endrer seg, ikke bare kvantitative forandringer i sammensetningen av den urfolks mikrofloraen, for eksempel i SIBO - syndromet for bakteriell gjengroing i tynntarmen, men også metabolsk dysbiose, der, på grunn av ugunstige forhold, endres metabolsk aktivitet av urfolk av mikroorganismer [62].

Mikrobiotaen er i stand til å kontrollere tarmmotilitet: Bifidobacterium bifidum og Lactobacillus acidophilus øker fremdriftsmotiliteten, og Escherichia ssp. hun er undertrykt [20].

Hos pasienter med IBS forekommer dysbiose i tykktarmen nesten alltid, og syndromet for bakteriell gjengroing i tynntarmen (nivået av såing mer enn 10 CFU) oppdages hos de fleste pasienter. Med utviklingen av tarmdysbiose lider den sakkarolytiske mikrofloraen nesten alltid, og syntetiserer kortkjedede fettsyrer (SCFA) under metabolismen, som er nødvendige for normal funksjon av kolonocytter og som ikke dannes av makroorganismen. Smørsyre (butyrat), eddikeddiksyre (acetat) og propionsyre (propionat) utgjør omtrent 83% av SCFA-ene som dannes i tarmen [21]. Konsentrasjonen av disse SCFA-ene i tarmen varierer fra 60 til 150 mmol / kg [22], og forholdet mellom acetat / propionat / butyrat er vanligvis konstant ved 60:25:10 [23]. SCFA absorberes raskt av tarmepitelet - toppen av absorpsjonen i cecum og stigende tarm [24]. En av de viktigste SCFA er butyrat, som er den viktigste energikilden for kolonocytter [25]. I tillegg har butyrat en mangefasettert effekt på å sikre tykktarmhomeostase (se fig. 2 - i følge N. Hamer et al. Med endringer) [26].

De viktigste butyratprodusentene er Clostridium spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Butyrivibrio spp., Megasphaera elsdenii, Mitsuokella multiacida, Roseburia intestinalis, Faecalibacterium prausnitzii og Eubacterium hallii [27]. De siste årene har mange forfattere avslørt endringer i uttrykk for bompengelignende reseptorer (TLR-er) i tarmslimhinnen, noe som understreker den grunnleggende rollen tarmdysbiose og moderat immunbetennelse i utviklingen av IBS [28, 29]. Under fysiologiske forhold interagerer TLR med ligander av den normale tarmmikrofloraen. Slik gjenkjennelse av den commensal mikrofloraen er nødvendig for å opprettholde normal homeostase - dette sikrer balansen mellom funksjonene til tarmepitel og andre celler, balansen i syntesen av pro- og antiinflammatoriske cytokiner og forskjellige beskyttelsesfaktorer [30].

For eksempel er det i en rekke studier på IBS-pasienter avslørt en reduksjon i serumkonsentrasjonen av den antiinflammatoriske cytokin interleukin-10 og en økning i det pro-inflammatoriske cytokinet, tumor nekrose faktor alfa, [31].

Under en rekke patologiske tilstander er det avslørt aktivering av forskjellige TLR-er og en økning i mengden av utsondrede pro-inflammatoriske cytokiner og andre biologisk aktive stoffer [32]. Hos IBS-pasienter ble det funnet et økt uttrykk for henholdsvis TLR-4 og TLR-5, ansvarlig for gjenkjennelse av henholdsvis lipopolysakkarid og flagellin, og begge disse stoffene bestemmer gramnegative bakterier [33]. Samtidig oppdages et økt nivå av antiflagellinantistoffer i blodet, og dette korrelerer med økt permeabilitet i tarmslimhinnen [34]. Det har blitt antydet at i noen tilfeller overlappingssyndromet mellom IBS og inflammatoriske tarmsykdommer (IBD) (overlapping av IBD og IBS). Spesielt er det mulig å bevare symptomer som passer inn i det kliniske bildet av IBS (i henhold til de romerske kriteriene) hos pasienter med nesten fullstendig histologisk remisjon av ulcerøs kolitt (UC) [35]. Det er en oppfatning at tilstedeværelsen av vedvarende betennelse i tykktarmslimhinnen i mer enn 6 måneder hos pasienter med IBS-symptomer gjør det mulig å diagnostisere mild UC [11].

Alle disse funnene motsier ikke avhandlingen om viktigheten av emosjonelle og kognitive svikt i genesen til forskjellige IBS-varianter. Fra dette synspunktet er det viktig å understreke at risikofaktorene for utvikling av IBS er noen personlighetstrekk - en tendens til hysteriske reaksjoner, hypokondrier, aggressivitet, karsinofobi. Noen ganger er det et syndrom av maskert depresjon. I de senere årene er forstyrrelser i sentralnervesystemet (CNS) blitt bekreftet ved bruk av positronemisjonstomografi og magnetisk resonansavbildning av hjernen [36, 37]. Spesielt er det vist økt aktivitet i den fremre cingulate cortex [38]. Disse funnene korrelerer med nedsatt rektal tone og en rekke nevropsykiatriske lidelser. Det er vist at normal mikrobiota kontrollerer følelser og stressrespons [39]. I dyremodeller er det vist påvirkning av mikrobiota på signalprosesser i sentralnervesystemet og affektiv atferd; i fravær av normal mikrobiota, blir utvekslingen av serotonin i sentralnervesystemet forstyrret, og dette kan være irreversibelt [40].

Alle biologiske rytmer er i streng avhengighet av hoveddriveren for døgnrytmer, som er lokalisert i suprakiasmatiske kjerner i hypothalamus, og melatonin er den formidlere som bærer regulatoriske signaler til organene. Alle endogene rytmer i kroppen vår er underordnet produksjonen av melatonin [41]. Melatonin regulerer tarmens bevegelighet, sekresjon og mikrosirkulasjon i samsvar med biorytmene i fordøyelsesfunksjonene [42], og i IBS avtar dens sekresjon.

IBS heterogenitet

Heterogeniteten til etiologien og patogenesen av IBS gjør det mulig å skille flere kliniske og patogenetiske varianter av IBS (fenotyper). En av de første som ble identifisert var den post-infeksiøse varianten av IBS (PI-IBS) - utviklingen av sykdommen etter en akutt tarminfeksjon (oftere bakteriell). Det antas at hos nesten en tredel av pasienter med IBS ble utviklingen av dette syndromet gitt en akutt tarminfeksjon, og hos nesten 25% av pasientene som har hatt en akutt tarminfeksjon, utvikler IBS etter dette [43]. I henhold til flere studier fra forskjellige forfattere, forekomsten av PI-IBS etter en bakteriell tarminfeksjon varierer fra 4% til 31% [44]. Risikofaktorer for utvikling av PI-IBS inkluderer kvinnelig kjønn, ung alder, langvarig behandling av akutt tarminfeksjon med antibiotika, muligens arten av patogenet (Salmonella spp., Shigella spp., Compylobacter spp. Og en rekke andre patogener), alvorlighetsgraden av løpet av den akutte infeksjonen (alvorlighetsgraden russyndrom) og psykiske lidelser [45]. Nylig har det blitt vist at etter noen akutt viral gastroenteritt, spesielt forårsaket av norovirus, kan PI-IBS også oppstå [46]. Det antas at risikoen for å utvikle IBS i løpet av ett år etter å ha lidd en tarminfeksjon øker 12 ganger. Oftere oppstår IBS med en overvekt av diaré..

En viktig faktor i patogenesen av post-infeksiøs IBS er forstyrrelser i det intramurale nervesystemet i tarmen, noe som fører til økt visceral følsomhet, samt forstyrrelser i regulerende påvirkninger fra sentralnervesystemet [2]. Etter en tarminfeksjon kan også den inflammatoriske prosessen vedvare i slimhinnen i tykktarmen (MC) og nærliggende lymfeknuter, og hyperplasi og hyperfunksjon av mastceller oppstår, aktivering av monocytter - dette induserer immunbetennelse [47].

I løpet av de siste årene har en annen IBS-variant (fenotype) blitt identifisert, der rollen til visse matkomponenter som triggere av utbruddet av IBS-symptomer, spesielt gluten-sensibilisering, er påvist [48–50]. Disse pasientene har ikke cøliaki - de har ikke antistoffer mot vevstransglutaminase, og det er ingen atrofiske forandringer i slimhinnen i tynntarmen, men antigliadinantistoffer er til stede. Forfatterne brukte et glutenfritt kosthold til disse pasientene, og alle symptomer på IBS ble arrestert. De stiller ganske riktig spørsmålet - er det noen personer blant IBS-pasienter med sensitivisering for noen andre matantigener??

Nylig ble en annen variant av IBS assosiert med divertikulær sykdom (DB) foreslått, og det ble observert en betydelig sammenheng mellom forekomsten av IBS-symptomer og overvekt av diaré når divertikula befinner seg i venstre halvdel av TC eller bilateralt (men ikke med divertikula bare i høyre halvdel av TC!) [51]... Det ble vist enda tidligere at etter akutt divertikulitt øker risikoen for å utvikle IBS-symptomer nesten 5 ganger i løpet av de neste 6 årene [52]. Imidlertid foreslår noen forfattere i disse situasjonene ikke å snakke om en spesiell versjon av IBS, men om IBS-lignende divertikulær sykdom [53].

Ved forekomst av mange symptomer (smerter, flatulens, rumling) spiller IBS en rolle i økt gassproduksjon og visceral overfølsomhet for overflødig tarmgass. Metansyntetiske mikroorganismer, spesielt Methanobrevibacter smitbii (de utgjør 10% av alle prokaryoter i tarmmikrobiomet), spiller en viktig rolle i forstyrrelsen av MC-bevegelighet, noe som fører til forstoppelse. Metan hemmer tarmens bevegelighet, og pasienter med forstoppelse finner ofte overflødig metanproduksjon [54].

Med noen av alternativene for IBS, blir ofte symptomer relatert til andre deler av mage-tarmkanalen funnet:

  • symptomer på funksjonell gastrisk dyspepsi (opptil 87% av pasientene);
  • symptomer på dysfunksjon i galleveiene (dysfunksjon i galleblæren og / eller sfinkteren til Oddi).

Ekstraintestinale ledsagende symptomer og komorbide tilstander er også vanlige (70–95% av pasientene med IBS): smerter i korsryggen, kroniske bekkenplager (50%), dysuri, dysmenoré, kronisk utmattelsessyndrom (51%), fibromyalgi (20–50% ), patologi av det temporomandibular leddet (64%), gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) [2]. Endringer i sentralnervesystemet er svært vanlige: søvnforstyrrelser, angstsyndrom, angst-hypokondries syndrom, angstdepressivt syndrom.

Diagnosen IBS er en diagnose av "eksklusjon" - det er nødvendig å fastslå at pasienten ikke har andre (organiske) sykdommer i fordøyelsesrøret. For å gjøre dette, må man huske de såkalte "alarmer", som gjør diagnosen IBS tvilsom og krever en grundig laboratorie- og instrumentell undersøkelse. Alarmer inkluderer: blod i avføring, polyfekalt stoff, symptomdebut om natten, feber, umotivert vekttap, vedvarende tap av matlyst, lokal vedvarende smerte, anemi, økt ESR, sykdomsdebut i alderdom. I det typiske løpet av IBS, bør ingen av disse symptomene være til stede. Hvis minst en av dem er til stede, er ytterligere undersøkelse av tarmen og om nødvendig andre organer og systemer nødvendig.

IBS-behandling

Med all heterogenitet til IBS er det minst tre punkter som forener forskjellige varianter av denne sykdommen og som finnes hos alle pasienter og krever terapeutisk korreksjon: psykososial komponent, nedsatt MC-bevegelighet og tarmdysbiose. Følgelig bør terapeutiske tiltak være rettet mot å rette opp alle disse bruddene. Endringer fra sentralnervesystemets side kan være ganske vedvarende og krever ofte involvering av både medikamentell terapi og forskjellige psykoterapeutiske teknikker i terapeutiske tiltak. For behandling av nedsatt tarmmotilitet brukes moderne selektive antispasmodika og normokinetikk. I denne artikkelen vil vi fokusere på å korrigere nøkkelforstyrrelser i tarmen mikrobiota. I lang tid har prebiotika og probiotika, mer presist, symbiotika blitt brukt, det vil si preparater som ikke inneholder en type mikroorganisme, men en kombinasjon av levende kulturer av flere typer mikroorganismer. Det må huskes at probiotika virker bare i løpet av behandlingen med dem og dør av i løpet av få dager etter at inntaket har stoppet, siden de er fremmed for makroorganismen. I tillegg er virkningen av probiotika ikke strengt rettet, siden mikroorganismer utskiller en enorm mengde biologisk aktive stoffer med multidireksjonell virkning..

I denne forbindelse er mer lovende bruken av prebiotika, som skaper gunstige betingelser for vekst og aktivitet av urfolks mikroflora, og dermed gjenoppretter dens kvantitative og kvalitative egenskaper. Blant det store antallet tilgjengelige prebiotika er kostholdsfibre utbredt, spesielt - hydrofile fibre fra den ytre delen av frøene til oval plantain (plantago ovata, eller psyllium) - stoffet Mucofalk. På grunn av den geldannende fraksjon har dette middelet en cytoprotektiv og antiinflammatorisk effekt på tarmepitelet, forbedrer galledannelse og senker kolesterolet, normaliserer tarmens bevegelighet på grunn av den ikke-gjærbare fraksjon, og har en prebiotisk effekt på grunn av den fraksjon som raskt fermenteres av tarmbakterier [55, 56].

De siste årene har vi også fått muligheten til å bruke en relativt ny klasse av stoffer, som kalles metabiotika - analoger av metabolitter i tarmens mikroflora..

Et av de første slike medikamenter er Zakofalk, som inneholder butyrat (i form av smørsyresalt - kalsiumbutyrat - 250 mg) og det prebiotiske inulin (250 mg). Legemidlet er en innovativ doseringsform basert på en polymermatriksstruktur, som gir direkte levering og frigjøring av aktive ingredienser i hele tykktarmen. Det er optimalt å ta i gjentatte månedlige kurs, tre tabletter om dagen før måltider. Det skal også understrekes at sammensetningen av moderne symbiotika ikke inkluderer de mest aktive produsentene av butyrat, hvis grunnleggende rolle i homeostase ble nevnt tidligere..

Den direkte antiinflammatoriske effekten av butyrat er påvist - under dens påvirkning reduseres sekresjonen av pro-inflammatoriske cytokiner, slik som TNF-α, nitrogenoksid, interferon gamma, IL-2, IL-12, IL-8, tarmuttrykk av TLR-4, som anses som en viktig komponent. medfødt immunitet og som med overflødig produksjon fører til utvikling av tarmbetennelse. Butyrat stimulerer også frigjøring av det betennelsesdempende cytokinet IL-10 fra monocytter [26]. Tatt i betraktning de inflammatoriske endringene i tykktarmen som finnes hos mange IBS-pasienter, virker utnevnelsen av Zakofalk i denne sykdommen å være veldig lovende. Det er bevis i litteraturen om effektiviteten til Zakofalk. I følge dataene fra en dobbeltblind, randomisert og placebokontrollert studie, ble statistisk signifikant effekt av stoffet vist i sammenligning med placebo for å lindre smerter og normalisere avføring [57]. I tillegg til den betennelsesdempende effekten, kan butyrat redusere visceral overfølsomhet i tykktarmen [58], noe som utvider mulighetene for bruk i IBS ytterligere. Nedgangen i visceral overfølsomhet ved bruk av butyrat skjer sannsynligvis ved å modulere aktiviteten til 5-hydroksytryptamin (serotonin), en viktig nevrotransmitter, hvis frigivelse stimuleres av butyrat [59]. I en dobbeltblind, placebokontrollert, crossover-studie har S. A. Vanhoutvin et al. [60] studerte effekten av rektal administrering av smørsyre på visceral overfølsomhet hos friske frivillige. Hver studiedeltager administrerte butyrat (50 og 100 mmol) eller saltvann (placebo) daglig ved sengetid ved bruk av endetarmens. Følgelig tre moduser - tre perioder på en uke. Effekten av smørsyre på smerter og ubehag forårsaket av ballonging av endetarmsballongen ble vurdert ved bruk av en visuell analog skala. Resultatene fra studien viste at administrering av smørsyre økte smerteterskelene og reduserte ubehag. Det ble bemerket at administrering av butyrat hadde en doseavhengig effekt: jo høyere dose butyrat, desto mer reduserte den viscerale følsomheten (fig. 3). For øyeblikket er bruk av smørsyre som medikament for å redusere visceral følsomhet patentert i EU..

For å vurdere effektiviteten av Zakofalk i den komplekse terapien til pasienter med IBS, gjennomførte vi vår egen open-label studie. Vi undersøkte 37 pasienter med IBS i forverringsfasen i alderen 19 til 40 år, blant dem var det 29 kvinner, 8 menn. Alle pasienter møtte det kliniske bildet av Roma III-kriteriene, og alle hadde avføringslidelser - oftere enn to ganger om dagen, hovedsakelig den 5. typen avføring i Bristol-skalaen. Alle pasienter led av livskvalitet i en eller annen grad. Samtidig, i undersøkelsesperioden, hadde ikke pasientene kliniske manifestasjoner av noen annen akutt eller kronisk patologi, bortsett fra IBS, som kan påvirke livskvaliteten. Pasientene ble delt inn i to grupper på henholdsvis 18 og 19 år. Pasienter i begge gruppene fikk normokinetikk eller selektive antispasmodika i kombinasjon med et probiotikum. Pasienter fra 2. gruppe fikk i tillegg forskrevet medisinen Zakofalk, 1 tablett 3 ganger om dagen. Varigheten av behandlingsforløpet var 1 måned. Før og ved behandlingsslutt fylte pasientene ut et spørreskjema for vurdering av livskvalitet (SF-36), noe modifisert i samsvar med målene for studien - under hensyntagen til avføringens art, dens hyppighet og alvorlighetsgraden av smerter i bukhulen. Pasientene besøkte legen to ganger - før behandlingsstart og etter 1 måned. Spørreskjemaene ble fylt ut under besøket. Vi analyserte livskvaliteten før og etter en måneds behandlingsforløp.

Som et resultat av behandlingen ble klinisk forbedring oppnådd hos alle pasienter i begge gruppene - en reduksjon i avføringsfrekvens og normalisering av dens type - hos nesten alle pasienter begynte den å tilsvare type 3 eller 4 i henhold til fecal skala fra Bristol (hos 34 pasienter av 37 - 91,8 %), og det var også en betydelig reduksjon (hos 21 pasienter) eller fullstendig forsvinne av smertesyndrom (hos 16 pasienter). På den samme tiden, i den første gruppen av pasienter, var fullstendig opphør av smerte hos 3 personer, og i den andre gruppen (pasienter som tok Zakofalk) - hos 13 personer (fig. 4). Forskjellen er statistisk signifikant: r ta kontakt med redaktøren.

V. I. Nemtsov, lege i medisinske vitenskaper, professor

GBOU VPO SPbGMU dem. Acad. I.P. Pavlova, Russlands føderasjonsdepartement, St. Petersburg

  • Forrige Artikkel

    Årsaker til siver og rumling langs tarmene, eliminasjonsmetoder

Artikler Om Hepatitt