Normen til bilirubin hos nyfødte - "Golden Child" - norm eller patologi?

Hoved Milt

Fra fødselen blir babyen laget en gjeng med alle slags tester for å sjekke babyens tilstand og identifisere mulige helseproblemer i tide.

En av indikatorene som måles daglig er nivået av bilirubin.

Et lite overskudd av bilirubin de første 23 dagene etter fødselen regnes som et fysiologisk fenomen, karakteristisk for 80% av babyene. Hvis indikatorene er mye høyere enn de etablerte verdiene, bør barnet være under konstant tilsyn, da konsekvensene kan være svært alvorlige..

Bilirubin i blodet: hva er det??

Bilirubin er et gallepigment som dannes som et resultat av nedbrytningen av proteinforbindelser: hemoglobin, cytokrom og myoglobin. Bilirubin er den viktigste komponenten av galle ikke bare i menneskekroppen, men også hos dyr. En gang i blodet begynner det å ha en giftig effekt, så kroppen blir kvitt det umiddelbart.

Leveren til et nyfødt barn inneholder ennå ikke en tilstrekkelig mengde enzymer som er ansvarlige for "utnyttelsen" av bilirubin, derfor blir innholdet av denne komponenten i blodet til et barn de første dagene etter fødselen nesten alltid økt.

Normalt bør indikatorene stabilisere seg 5-7 dager etter fødselen. Hvis dette ikke skjer, eller mengden av bilirubin opprinnelig mye overstiger de tillatte verdiene, får barnet forskrevet behandling.

Leger skiller tre typer bilirubin:

  • indirekte (den opprinnelige formen for bilirubin, som praktisk talt ikke oppløses og ikke kan skilles ut fra kroppen naturlig);
  • direkte (bundet bilirubin, som dannes i leveren fra indirekte ved kombinasjon med glukuronsyre);
  • total (total mengde bilirubin i blodceller).

Hva er normen for innholdet av direkte og indirekte bilirubin hos et nyfødt barn: en verdistabell de første dagene, dagene og månedene

Hos en nyfødt baby kan ikke alle organer fungere i full styrke. Dette gjelder også leveren, derfor har nesten alle barn etter fødselen økt bilirubin, som kan stige opp til 3-4 dager.

Den fjerde dagen når mengden av gallepigment et maksimum, hvoretter indikatorene stabiliseres og begynner å tilsvare de etablerte normale verdiene (hvis vi snakker om sunne barn).

En baby kan bli født med følgende normale nivåer av bilirubin:

  • 51 μmol / L er gjennomsnittet for de fleste nyfødte;
  • 256 μmol / l - maksimal verdi for friske barn født 37-41 uker;
  • 171 μmol / l - hos friske barn født før 34-36 uker.

Hvilke verdier av bilirubin som anses som normale er indikert i tabellen. Det må huskes at mengden av gallepigment kan endre seg hver dag til den nyfødte perioden er slutt..

Barnets alderMengden bilirubin (μmol / l)
GenerellIndirekte (gratis)Direkte (bundet)
Etter fødselen23.0914.378,72
2 dager54.2245.58,72
4 dager90,1482.277,87
6 dager69.163.287,72
9 dager53.0244,38,72
3 uker13.044,498,55
1 måned11.122,578,55

Hvordan bestemmes det totale bilirubinnivået hos spedbarn??

For å måle innholdet av gallepigment, er det nødvendig med en blodprøve. Hvis barnet er over 2 år, tas blod på tom mage. Foreldre til spedbarn og barn i andre leveår anbefales ikke å mate barnet 3-4 timer før analysen.

Hos nyfødte tas blod fra hælen for analyse. Etter å ha mottatt resultatene, blir indikatorene sammenlignet med de normale verdiene som er fastsatt for en bestemt alder. Hvis innholdet i fargeleggepigmentet er mye høyere enn normen, vil barnet bli tildelt en omfattende undersøkelse og behandling, om nødvendig.

I de fleste barselsykehus brukes en spesiell enhet for å måle bilirubin, som er en fotocelle. Det føres til pannen til det nyfødte og hudens farge registreres, og et spesielt program gjenkjenner pigmentinnholdet i huden. Denne metoden er mer skånsom, siden den ikke gir smertefulle følelser og kan brukes når babyen sover..

Men foreldre bør være klar over at de innhentede dataene ikke kan anses som helt pålitelige, siden enheten har en feil (verdien er satt for hver kategori av enheter). I tillegg tillater ikke denne metoden måling av bilirubinfraksjonene, noe som er nødvendig for å sammenstille et fullstendig klinisk bilde og bestemme årsaken og graden av patologi (i tilfeller hvor en økning i den totale mengden pigment bestemmes).

Forhøyet bilirubin: årsaker

Hvis innholdet av bilirubin i babyens blod økes, utvikler barnet karakteristiske tegn, hvis viktigste er hudens gulhet..

Denne tilstanden kalles gulsott, som kan være fysiologisk eller patologisk (avhengig av årsakene som forårsaket økningen i pigment).

Følgende faktorer kan forårsake fysiologisk gulsott:

  • etterslep i fysisk utvikling forårsaket av intrauterine abnormiteter;
  • ernæring med kunstige melkeerstatninger fra fødselsøyeblikket (for eksempel hvis moren er på intensivavdeling);
  • Rh-konflikt mellom mor og barn (oppstår når en kvinne har en negativ Rh-faktor, og en baby har en positiv faktor);
  • bruk av potente medisiner under graviditet (spesielt i første og siste trimester, samt under fødsel);
  • stort vekttap hos barnet de første dagene etter fødselen.

En patologisk økning i bilirubin forekommer i alvorlige patologier, for eksempel levercirrhose, hepatitt, atresi (hindring) av gallegangene, etc. Behandling av patologisk gulsott reduseres til behandlingen av den underliggende sykdommen, som tar lang tid og er vanskelig for spedbarn.

Denne videoen forklarer mange generelle punkter om bilirubin slik at foreldre kan forstå fysiologisk gulsott hos nyfødte..

Hva er konsekvensene?

Forhøyet bilirubin er farlig for spedbarnets helse, da det kan forårsake alvorlig hjerneforgiftning. Giftig fargeleggingspigment er i stand til å samle seg i vevet i nervesystemet og hjerneområdet.

Døden av nerveender og hjerneceller kan føre til tragiske konsekvenser, inkludert:

  • tap av syn;
  • Høreapparat;
  • demens;
  • psykiske lidelser og avvik;
  • grov retardering av fysisk og intellektuell utvikling;
  • vedvarende reduksjon i immunitet.

Behandling av barn over to måneder gjennomføres etter samme ordning som terapi hos voksne pasienter. Dette skyldes graden av spredning av rus og alvorlighetsgraden av mulige komplikasjoner..

Foreldre bør umiddelbart oppsøke lege hvis babyen har følgende symptomer:

  • svakhet ved sugende refleks;
  • gulhet i hud og øye sklera;
  • slapphet, mangel på matlyst;
  • angst, forstyrret søvn;
  • kramper;
  • nervøs tic;
  • utvidelse av milten og leveren.

Under en rutinemessig undersøkelse av et barn kan en barnelege mistenke en patologi på grunn av lavt blodtrykk og andre tegn som er karakteristiske for dette problemet..

Rettidig behandling og forebyggende tiltak av mor under graviditet vil bidra til å beskytte babyen mot de hardeste konsekvensene og redusere risikoen for komplikasjoner etter fødselen.

Gulsott hos nyfødte: normen til bilirubin, årsaker og konsekvenser av en økning

Ni måneder med venting tok slutt, et lite mirakel ble født. Babyen blir hentet inn til mating, han spiser, sover. Mamma undersøker kjærlig barnet sitt, merker at huden blir gulaktig. Er det virkelig en sykdom? La oss finne ut hva gulsott er hos nyfødte, hva er årsakene og konsekvensene for babyen, hva som skal være normen for bilirubin.

Hva vil jeg finne ut om? Innholdet i artikkelen.

Hva er gulsott hos nyfødte?

Misfarging av huden skjer på grunn av en økning i nivået av bilirubin i blodet til det nyfødte. Mekanismen kan være assosiert med naturlige årsaker, ikke for å true babyens helse - fysiologisk gulsott, men det er også patologiske typer gulsott.

  • fysiologisk.
    Det er assosiert med underutviklingen av leveren til det nyfødte, som ikke kan takle bindingen av bilirubin. Ved slutten av den første leveuken begynner jernet å fungere fullstendig, indikatorene går gradvis tilbake til det normale. Årsaken er amming med en liten mengde melk, noe som øker konsentrasjonen av hormoner som forstyrrer leverens funksjon. Babyens tilstand er stabil, han spiser godt, går opp i vekt, fysiologiske funksjoner er normale. Lever, milt av normal størrelse.
  • patologisk.
    Årsaken kan være Rh-konflikt mellom en negativ mor og et positivt barn, genetiske sykdommer i leveren, galleblæren, effekten av infeksjoner på fosteret under graviditet. Denne arten forsvinner ikke på egen hånd, den krever medisinsk inngrep. Lever, milt hos en nyfødt - med en tendens til å øke, endringer i avføring, urin er mulig.

Hvorfor har nyfødte økt bilirubin?

Etter den tolvte unnfangelsesuke utvikler fosteret sirkulasjonssystemet. Fosterhemoglobin dannes, som er preget av en økt evne til å bære oksygen. Takket være dette proteinet skjer intrauterin oksygenering av kroppen, til tross for det lille volumet av blodsirkulasjon.

Når temperaturmiljøet og surhetsgraden endres, er det utsatt for ødeleggelse. I de siste ukene av svangerskapet erstattes den nyfødte perioden med normalt hemoglobin, som er motstandsdyktig mot miljøpåvirkninger. Foster - kollapser, frigjør bilirubin.

Bilirubin hos en nyfødt har ikke tid til å bli fullstendig behandlet på grunn av umodenes umodenhet, kommer inn i blodomløpet og forårsaker en isterisk hudfarge. En annen grunn er det lave innholdet av albumin, som er ansvarlig for å binde bilirubin. Etter levemåneden normaliseres prosessene.

Årsakene til økningen i bilirubin under patologiske tilstander er som følger.

  • Hemolytisk sykdom.
    I Rh-konflikt forårsaker antistoffer massiv nedbrytning av røde blodlegemer ved frigjøring av bilirubin.
  • Smittsomme, genetiske sykdommer.
    Ved intrauterin skade er leveren til en nyfødt ikke i stand til å fungere fullstendig.

Bilirubin normer etter alder

Bilirubin er et gallepigment som dannes som et resultat av ødeleggelse av proteiner - hemoglobin, myoglobin, cytokrom. Prosessen foregår i leveren, milten, benmargen. Overskridelse av terskelverdiene kan indikere en økt ødeleggelse av røde blodlegemer, eller en svikt i utskillelse fra kroppen som et resultat av patologi. Hos en nyfødt tas testen for nivået av bilirubin fra navlestrengen umiddelbart etter fødselen..

Indikatorer for bilirubin hos en nyfødt og en voksen er forskjellige. Tabellen viser aldersegenskaper.

AlderNorm, mikromol per liter
Dag fra fødselen34 og mindre
To dager24-149
Tre til fem dager26-205
Fra fem dager til seksti år5-21

Indikatoren kan stige til 256 mikromol, 324 regnes som et alarmsignal. For premature babyer er normen lavere. Legene er bekymret på 150-250 mikromolare nivåer.

Når gulsott vises og forsvinner hos nyfødte?

Fysiologisk gulsott vises på andre eller tredje dag etter fødselen. Babyen spiser godt, viser ikke angst, avføring, urin med normal farge. Fargeintensiteten synker etter ti dager, gulheten forsvinner helt etter måneden barnets alder har.

Brystmelkgulsott varer lenger. Den nyfødte får en lys farge fra den ellevte til den tjuende tredje dagen. Fargen kan vare opptil tre måneder. En midlertidig overføring til kunstig fôring brukes til verifisering. Hvis et barn blir blekt om et par dager uten morsmelk, snakker vi om brystgulsott. Det er ingen fare for det nyfødte, moren kan fortsette å amme.

Utseendet til gulhet den første dagen etter fødsel, slapphet, slapphet, hyppig oppstøt er tegn på patologisk gulsott. Gulhet varer mye lenger enn tre uker, ledsaget av mørkere urin, oppløsning av avføring. Det er en økning i milten og leveren. Denne typen gulsott vil ikke forsvinne uten døgnbehandling..

Konsekvenser av gulsott hos nyfødte

La oss finne ut hvorfor gulsott er farlig. Gallepigmentet er ikke vannløselig, det kan samle seg i fettceller. Med et kritisk overskudd av bilirubin, blir en del avsatt i kjernefysiske soner i hjernen til den nyfødte, noe som forårsaker rus, alvorlig skade. Det er fem alvorlighetsgrader, sistnevnte indikerer kjernefarvel gulsott.

MaktBilirubinkonsentrasjon, μmol / lLokalisering av gulhet
Jegopp til 100ansikt, nakke
IIopp til 150til navlen
III200-205øvre lår
IVmer enn 300alle kroppsdeler unntatt håndflatene, den plantare delen av føttene
Vmer enn 400total gulhet

Tegn på kernicterus.

  • Økt tone, muskel rykninger.
  • Svulmende fontanelle.
  • Monotont skrik.
  • Øyetrull.
  • Respirasjonssvikt.

Konsekvensene for den nyfødte er alvorlige. Selv kortvarig hypoksi i hjernen fører til irreversible forandringer.

  • Cerebral parese.
  • pareser.
  • Nedsatt mental funksjon.
  • Forsinkelser med fysisk utvikling.
  • Psykisk utviklingshemning i ulik grad.
  • Hørselstap eller total døvhet.

Gulsottbehandling

Fysiologisk gulsott hos en nyfødt kan forsvinne på egen hånd. Hjelp tilbys av hendelser.

  • Tidlig fôring - råmelk, premilk, slapper tarmene, fjerner overflødig pigment med avføring.
  • Fôring hver tredje time, eller etter ønske fra babyen.
  • Lysbehandling. Bruken av en lampe som simulerer solstrålene, under påvirkning av utskillelsen av gallepigment.

Ammende mødre får en diett.

  • Avslag fra stekt, krydret, krydret, røkt, salt, fet.
  • Fraksjonelle måltider hver tredje time seks ganger om dagen.
  • Mottak av grønnsaker, frukt, varmebehandlet.
  • Spise mat med høyt protein - magert kjøtt, fisk, meieriprodukter og korn.
  • Nektelse fra å gasse mat.
  • Unngå bakevarer laget av gjærdeig, begrenser sukker.

Med den patologiske utviklingen av prosessen bruker leger medisiner.

  • Smecta, aktivert karbon, enterosgel - for å redusere sirkulasjonen av gallepigment.
  • Elcar, en L-karnitinformulering, hjelper til med å bryte ned pigment.
  • Hepel, Ursofalk - har en koleretisk effekt.

Behandling av hemolytisk sykdom forårsaket av en konflikt mellom mor og barn rhesus forekommer på et sykehus. Bytteoverføring av erytromass og plasma brukes.

Gulning av huden til en nyfødt baby kan være en normal fysiologisk prosess, men det er nødvendig å overvåke utviklingen av symptomer for å unngå uønskede komplikasjoner som truer helsen til babyen..

Hvor mye går gulsott gjennom og hvor mye varer gulsott?

Gulsott hos nyfødte: hva er det, årsaker, tidspunkt for sykdommen og konsekvenser

Patologisk gulsott hos nyfødte: årsaker, symptomer, behandling og konsekvenser

Gulsott etter fødsel hos nyfødte: årsaker, behandling og konsekvenser

Hvor mye gulsott behandles hos nyfødte: årsaker og konsekvenser

Bilirubin hos nyfødte - normen og maksimale avvik i tabellen etter dag

Fra artikkelen, finn ut hva som er normen for bilirubin hos barn, og hva konsekvensene av økningen av dette kan være. Normen for bilirubin hos nyfødte skiller seg betydelig fra de akseptable verdiene for voksne pasienter. Måling av indikatoren er inkludert i komplekset med obligatoriske laboratorietester fra de første dagene av babyens liv.

I nærvær av synlig bilirubinemi kan Bilitest (en fotometrisk anordning for å bestemme nivået av bilirubinemi hos nyfødte) brukes.

Det er viktig å skille i tid den normale fysiologiske økningen i bilirubin i blodet til en nyfødt fra atresi i gallegangene. Og hvis den første tilstanden ikke utgjør en trussel, er atresia farlig for babyens liv..

Bilirubin og dens fraksjoner

Bilirubin produseres i milten og benmargen som følge av død av røde blodlegemer (erytrocytter). Maks levetid for modne erytrocytter er 120 dager. Etter døden blir de ødelagt med frigjøring av den jernholdige delen - heme. Ødeleggelsen av heme fører til spaltning av jernholdig jern, og den resterende proteinkomponenten omdannes til bilirubin.

Funksjonen til bilirubin i kroppen er en cellulær antioksidant. Det bremser oksidative prosesser, forbedrer fornyelsen og funksjonen av cellemembranen.

Bilirubin er også en viktig del av gallen..

Total bilirubin er delt inn i 2 fraksjoner:

  • indirekte - gallepigment, et forfallsprodukt av heme etter nedbrytning av erytrocytter. Spesiell egenskap: toksisitet og evne til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren. Det løses ikke opp i væske og skilles ikke ut i sin rene form fra kroppen. Leveres i leverceller (hepatocytter);
  • direkte - et kompleks av den indirekte fraksjonen med sukkerholdige stoffer (glukuronsyre) dannes i leveren. Fraksjonen er vannløselig og ikke-giftig. Etter dannelse skilles den ut i den systemiske sirkulasjonen med galle og leveres til tarmsystemet.

Ytterligere metabolisme av den direkte fraksjonen fører til sur spaltning med reduksjon til urobilinogene legemer. Noen av dem blir reabsorbert og returnert til leveren, og den gjenværende mengden blir transformert av tarmens mikroflora og skilles ut i avføringen..

Bilirubin hos nyfødte - normen og grenseverdiene fra de første dagene av livet

Viktig: Å dechiffrere analysen krever et strengt utvalg av verdiene til normen for bilirubin i blodet til spedbarn etter livets dag..

Bestemmelse av verdien av normen for total bilirubin og hver fraksjon separat har en høy diagnostisk verdi og brukes for differensialdiagnose av patologier.

Ved bruk av den kolorimetriske fotometriske metoden bestemmes normen for total bilirubin og direkte fraksjon i blodet til nyfødte og eldre barn. Verdien av den indirekte fraksjonen beregnes med formelen: total bilirubin minus direkte.

For avkoding er en visuell tabell over normen til bilirubin hos nyfødte etter livsdagen praktisk. Data er relevant for begge kjønn.

Alder Referanseverdier
total bilirubin, μmol / l
Nyfødt baby50 - 60
2 dager50 - 256
2 - 5 dager25 - 200
5 - 15 dager5 - 100
12 måneder8,5 - 20,5
I eldre alder3,4 - 20,5

Verdien av den direkte fraksjonen bør ikke overstige 5 μmol / L i blodprøven, den resterende mengden faller på den indirekte.

Det høyeste bilirubin hos nyfødte er observert de første 2-4 dagene av livet og er en variant av den fysiologiske normen (med unntak av atresi).

Årsaker til utseendet på høye nivåer av bilirubin i den nyfødte perioden

Et høyt nivå av bilirubin hos nyfødte er en konsekvens av fysiologisk (neotal) gulsott, atresi av gallegangene, kjernefarvelgulv, etc. I følge statistikk lider hver andre baby i den første leveuken fysiologisk gulsott, blant premature nyfødte øker forekomsten til 80%.

Fysiologisk gulsott hos en nyfødt

Tilstanden er preget av typiske kliniske manifestasjoner:

  • moderat farging av barnets proteiner og hud i en gulaktig fargetone;
  • nedsatt appetitt;
  • svak svakhet og døsighet;
  • et høyt nivå av bilirubin i blodet til en nyfødt (ikke overskrider den øvre grensen for normen);
  • ingen tegn til CNS-skade.

Årsaken er utilstrekkelig utvikling av leveren hos et nyfødt barn, som et resultat av at den indirekte fraksjonen ikke blir omdannet til direkte bilirubin i sin helhet. Den gradvise lanseringen av full drift av det enzymatiske systemet bidrar til spontan forsvinning av symptomene på fysiologisk gulsott.

Maksimal alvorlighetsgrad av symptomer er typisk i 3-4 dager av babyens liv..

Kreves behandling for fysiologisk gulsott? Hvis symptomene forsvinner etter 2 uker, mens den absolutte normen for bilirubin hos nyfødte er registrert i blodprøven, krever ikke denne tilstanden behandling.

Pasienter kan være indisert for soleksponering eller korte kurser med fototerapi.

I tilfelle en økning i alvorlighetsgraden av symptomer og deres varighet i mer enn to uker, bestemmer legen taktikken for behandlingen. Den foretrukne behandlingsmetoden er fototerapi. Babyen blir opplyst med spesielle stråler med blått lys (bølgelengden er i området fra 460 til 490 nm), som akselererer prosessen med nedbrytning og eliminering av bilirubin fra kroppen.

Viktig: blått lys er helt trygt for babyen og provoserer ikke bivirkninger (i sjeldne tilfeller kan tørr hud forekomme).

For patologiske typer gulsott (nukleær gulsott med skade på sentralnervesystemet, hemolytisk anemi, etc.) er akuttbehandling indikert i avdeling for patologi hos nyfødte eller intensivavdeling.

Når kritiske indikatorer er nådd, indikeres blodoverføring.

Galle atresia

Patologi er ekstremt sjelden, 1 tilfelle per 20 tusen nyfødte. Det bemerkes at oftere registreres atresia hos jenter.

Sykdommen er preget av hindring i galleveiene eller deres fullstendige fravær. symptomer:

  • en gulaktig grønn farge av hvite i babyens øyne og hud, progressiv over tid;
  • unaturlig blek farge på avføring
  • urinen blir mørkebrun.

I de første dagene av livet er sykdommen ikke forskjellig fra fysiologisk gulsott. Den forsvinner imidlertid ikke over tid, mens fototerapi og blodoverføring ikke gir en positiv terapeutisk effekt.

Årsakene er ikke helt forstått. Det er pålitelig kjent at patologi ikke er en konsekvens av bivirkningene av medisiner eller vaksiner som ble introdusert i mors kropp under graviditet..

Hindringen av gallegangene er assosiert med overføring av en smittsom sykdom av en gravid kvinne (herpes, cytomegalovirus eller røde hunder). Som et resultat av infeksjon blir levercellene og endotelet i gallegangene til det utviklende embryoet skadet. Deretter fører dette til spredning av bindevev og umuligheten av normal gallestrøm..

Det er isolert informasjon når atresia utviklet seg hos et spedbarn etter fødselen som et resultat av smittsom infeksjon og sklerose i gallegangene.

Fraværet av gallekanaler er et resultat av mutasjon og feil organinitiering under ontogenese. Galleblæren er også fraværende eller er den eneste koblingen i den ytre galleveien.

Prognosen er heller ugunstig. Mangel på betimelig og adekvat behandling forkorter et barns levetid til 16 måneder. Den eneste metoden for terapi er kirurgi: levertransplantasjon eller gjenoppbygging av gallegangene. En gunstig prognose oppnås i 30-40% av tilfellene.

Hvordan forberede barnet ditt til analyse?

Biomaterialet for studien er venøst ​​eller kapillært blodserum. Venøst ​​blod bør foretrekkes, for risikoen for koagulering og hemolyse (ødeleggelse av erytrocytter i et reagensglass) reduseres betydelig for denne type biomateriale. Korrekt prøvetaking av biomateriale for forskning unngår behovet for gjentatt blodprøvetaking, som er så ubehagelig for babyer.

For å ekskludere falske resultater er det viktig å forberede barnet på riktig måte til analysen. Nyfødte babyer blir trukket blod før eller flere timer etter fôring. Barn fra 3 til 7 år anbefales å ta en pause etter det siste måltidet i 3-4 timer og først deretter gå til laboratoriet. Det anbefales at eldre barn tåler 6 - 8 timer før de donerer blod.

Viktig: du må gi barnet ditt rikelig med rent, ikke-kullsyreholdig usøtet vann. En slik regel gjør det mulig å legge til rette for prosedyren for å ta biomateriale..

Du bør berolige barnet ditt så mye som mulig, ettersom følelsesmessig stress kan ha en negativ innvirkning på påliteligheten til dataene som er innhentet. Sitt stille i omtrent 15 minutter, og gå deretter inn i behandlingsrommet.

Behandling og forebygging

Hva kan en mor gjøre for å redusere mengden bilirubin i babyens blod? Først av alt - roe ned og tilnærme behandlingen fra et adekvat synspunkt.

Til å begynne med bestemmes barnet av diagnostiske tiltak for å identifisere årsakene til indikatorens avvik fra normen. Blant dem: ytterligere laboratorietester (koprogram, kolesterol, albumin, alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, etc.), diagnostikk for nærvær av infeksjon og instrumentale metoder for forskning (ultralyd).

Etter å ha samlet en fullstendig historie, inkludert en arvelig disposisjon for sykdommer, stiller legen den endelige diagnosen og velger metodene for behandling.

Kontrollmåling av blodparametere blir utført under behandlingen (i dynamikk) og etter at den er fullført. Bilitest kan også brukes (for daglig bestemmelse av bilirubinnivået hos en nyfødt).

Samtidig indikerer den positive dynamikken når indikatoren går tilbake til normale verdier effektiviteten til den valgte taktikken. Mangelen på en positiv effekt avgjør behovet for korreksjon og valg av alternative behandlingsmetoder.

Hvis det er nødvendig å foreskrive medisiner, er det viktig å ta hensyn til deres kontraindikasjoner og minstealder. Den vurderer også risikoen for reseptbelagte medisiner og deres tiltenkte fordeler. I dette tilfellet bør fordelene overstige risikoen betydelig..

konklusjoner

  • normen for bilirubin i blodet til nyfødte velges under hensyntagen til alder, i den første måneden - separat for hver dag;
  • hos nyfødte babyer er forhøyet bilirubin i de fleste tilfeller en variant av den fysiologiske normen, ekstremt sjelden - av alvorlig patologi (atresia);
  • du bør ikke prøve å senke barnets bilirubin på egen hånd, spesielt med folkemessige midler. Slik atferd kan forverre alvorlighetsgraden av patologien og føre til et irreversibelt negativt resultat..

Utdannet spesialist, i 2014 ble hun uteksaminert med utdanning fra Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Utdannet seg til forskerutdanningen ved Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg State Agrarian University.

I 2015. ved Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences besto et avansert opplæringsprogram under det tilleggsprofesjonelle programmet "Bacteriology".

Vinner av den all-russiske konkurransen om det beste vitenskapelige arbeidet i nominasjonen "Biologiske vitenskaper" 2017.

Gulsott av nyfødte

Typer gulsott hos nyfødte. Årsaker til gulsott, gulsottbehandling

Selvfølgelig er nesten alle foreldre veldig bekymret for utseendet til gulsott hos deres nyfødte baby. Er denne prosessen normal? Skulle du være redd for det og bør du iverksette tiltak?

Gulsott er en gul farging i huden, synlige slimhinner og øynene. Dette er en konsekvens og synlig manifestasjon av en økning i nivået av bilirubin i blodet..

Gulsott utvikler seg når nivået av bilirubin i blodet overstiger 35-50 μmol / L på heltid og 85 μmol / L hos premature spedbarn. Alvorlighetsgraden av gulsott bestemmes ikke bare av konsentrasjonen av bilirubin i blodet, men også av hudens særegenheter (begynnelsesfarge, dybde, kapillær tone, etc.), og er derfor ikke en objektiv indikator på nivået av bilirubin. Øyesklera, den nedre overflaten av tungen, ganen, ansiktshuden er lettst farget..

Hos babyer i den første levemåneden kan forskjellige typer gulsott oppstå: konjugering (dvs. assosiert med en lav bindingsevne i leveren), hemolytisk (på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer - hemolyse), parenkymal (assosiert med giftig eller smittsom skade på leverceller) og hindrende (pga. mekanisk hindring for utstrømning av galle).

Fysiologisk (forbigående) gulsott

Denne tilstanden tilhører med rette de såkalte borderline-tilstandene hos nyfødte (denne gruppen inkluderer forhold som normalt finnes hos de fleste nyfødte, men krever nøye overvåking, siden med en ugunstig utvikling av hendelser, kan mange egenskaper ved kroppsfunksjoner gå utover det normale). Forbigående gulsott forekommer hos 60-70% av alle nyfødte. I sin natur refererer denne typen gulsott til konjugering. Denne prosessen er basert på omstrukturering av hemoglobinsystemet, som finner sted etter fødselen av babyen. Faktum er at fosterhemoglobin skiller seg fra det hos en voksen: under intrauterin utvikling dominerer hemoglobin F (HbF) i kroppen (det binder oksygen bedre), sammenlignet med den "normale" voksne hemoglobin A (HbA), pga. og det er en overgang av oksygen fra mors erytrocytter til foster erytrocytter. Rett etter at babyen er født, begynner kroppen hans å ødelegge HbF intensivt for å syntetisere HbA. Naturligvis fører nedbrytningen av hemoglobin til dannelse av indirekte bilirubin. Siden leverens bindingsevne i denne alderen er lav, begynner konsentrasjonen av bilirubin i blodet gradvis å øke. Vanligvis kan de første manifestasjonene av fysiologisk gulsott observeres innen slutten av den andre, og oftere på den 3-4. dagen av livet. Intensiteten til gul farge kan øke litt opp til 5-6 dager. Som regel har prosessen et godartet forløp, og alt ender lykkelig: mot slutten av den første uken i livet øker aktiviteten til leverenzymer, nivået av bilirubin begynner gradvis å avta til det når normen, og ved slutten av den andre uken forsvinner symptomene på gulsott. Men hvis det er "skjerpende omstendigheter" (prematuritet, umodenhet til fosteret, hypoksi og / eller asfyksi, arvelige defekter i leverenzymsystemene, bruk av visse medisiner som fortrenger bilirubin fra forbindelsen med glukuronsyre - for eksempel vitamin K, ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, sulfonamider, kloramfenikol, kefalosporiner, oksytocin hos nyfødte og mødre), kan nivået av bilirubin i blodet stige til farlige nivåer. I dette tilfellet blir gulsott fra en fysiologisk tilstand en truende tilstand. Følgelig skilles det mellom gulsott av prematuritet, medisinsk gulsott, gulsott hos barn med asfyksi, etc..

Hos fullfødte nyfødte er det kritiske nivået av bilirubin i blodet 324 μmol / L, hos premature barn - 150-250 μmol / L. Denne forskjellen skyldes at premature babyer har økt permeabilitet av blod-hjerne-barrieren (en naturlig kjemisk og biologisk barriere mellom lumen i blodkar og hjernevev, på grunn av at mange av stoffene som er tilstede i blodplasma ikke trenger inn i hjerneceller), ja og umodne hjerneceller er mer følsomme for alle slags skadevirkninger. Giftig skade på hjernens subkortiske kjerner med indirekte bilirubin kalles nukleær gulsott, eller bilirubin encefalopati. Symptomene er alvorlig døsighet eller tvert imot et skrikende gråt, kramper, nedsatt sugefleks, noen ganger stivhet (spenning) i occipitalmusklene.

Dette er grunnen til at leger ved barselsykehus overvåker nivået av bilirubin i blodet til alle nyfødte. Når gulsott vises, bør nyfødte ordineres denne testen 2-3 ganger under oppholdet på sykehuset for å avklare om det er en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Mammaen kan spørre om barnet er testet. For behandling av hyperbilirubinemia (en økning i nivået av bilirubin i blodet), intravenøse transfusjoner av 5% glukoseoppløsning (det er forløperen til glukuronsyre som binder bilirubin i leveren), askorbinsyre og fenobarbital (disse stoffene øker aktiviteten til leverenzymer), koleretiske midler ( de akselererer utskillelsen av bilirubin med galle), adsorbenter (agar-agar, kolestyramin) som binder bilirubin i tarmen og forhindrer reabsorpsjon. Imidlertid foretrekker i dag flere og flere forskere fototerapi som den mest fysiologiske og effektive metoden. Under fototerapi bestråles babyens hud med spesielle lamper. Når den blir utsatt for lys med en viss bølgelengde, passerer bilirubin inn i dens fotoisomer (det kalles lumirubin), som er blottet for giftige egenskaper og er svært løselig i vann, på grunn av at den skilles ut i urinen og gallen uten foreløpig transformasjon i leveren. Prosedyrene utføres vanligvis på sykehuset. Indikasjonen for utnevnelse av fototerapi er konsentrasjonen av bilirubin i blodet over 250 μmol / l for fullfødte nyfødte og over 85-200 μmol / l for premature babyer (avhengig av vekten til babyen).

Gulsott hos barn matet med morsmelk (Væren-syndrom) tilhører også konjugasjonsgruppen. Til nå er årsaken til utviklingen av denne tilstanden fortsatt dårlig forstått. Det er mulig at østrogener av mødre (kvinnelige kjønnshormoner), som er til stede i melk, er "skylden" for dette, siden de kan fortrenge bilirubin fra bindingen med glukuronsyre. Kanskje faktum er at summen av alle kalorier mottatt per dag med ustabil amming vil være lavere enn ved fôring med en formel (det er kjent at med relativ underernæring kan bilirubin reabsorberes i tarmen og komme inn i blodomløpet igjen). Det er som det kan være, i løpet av den første leveuken hos barn som er matet med morsmelk (inkludert donormelk), er utviklingen av forbigående gulsott tre ganger mer sannsynlig enn hos deres jevnaldrende som ble overført til kunstig ernæring av en eller annen grunn. Men du skal ikke la deg skremme av denne statistikken: Det er bevist at tidlig tilknytning til brystet og påfølgende 8-gangsfôring generelt reduserer forekomsten og graden av hyperbilirubinemi hos nyfødte. Det diagnostiske kriteriet for denne typen gulsott vil være en reduksjon i nivået av bilirubin med 85 μmol / l eller mer når ammingen stoppes i 48-72 timer. Oftere, for denne testen, blir ikke barnet overført til kunstig ernæring selv i disse to eller tre dagene, det er nok å tilby ham uttrykt melk, forvarmet til en temperatur på 55-60 ° C og avkjølt til en kroppstemperatur på 36-37 ° C. Med denne behandlingen er den biologiske aktiviteten til østrogener og andre stoffer i morsmelk, som kan konkurrere om leverenzymer, betydelig redusert. Denne testen brukes noen ganger for å utelukke andre mulige årsaker til gulsott. Forløpet av denne tilstanden er godartet, tilfeller av bilirubin encefalopati mot bakgrunn av Væren syndrom er ikke beskrevet, så behandling er vanligvis ikke nødvendig, og barn kan godt bli ammet. Hemolytisk gulsott oppstår ved økt hemolyse (nedbrytning av røde blodlegemer). Det kan være en av manifestasjonene av hemolytisk sykdom hos den nyfødte (HDN), som utvikler seg hos Rh-positive barn med Rh-negativ mors blod. I slike tilfeller kan mors kropp produsere antistoffer mot fosterets erytrocytter, som ødelegger dem. I det kliniske bildet av hemolytisk sykdom - anemi (redusert nivå av hemoglobin og erytrocytter), hyperbilirubinemi, forstørret lever og milt, i alvorlige tilfeller - vevsødem, væskeansamling i kroppshulrom, en kraftig reduksjon i muskeltonus, undertrykkelse av reflekser. Gulsott vises ofte rett etter fødselen eller på den første dagen av livet, bilirubinnivået øker raskt til truende antall. For behandling av HDN brukes kirurgiske metoder ofte. Disse inkluderer først og fremst erstatning av blodoverføring (BCT), noen ganger brukes også hemosorpsjon. Med PDC trekkes blod fra en nyfødt, som inneholder et økt nivå av bilirubin og et redusert antall blodceller, og donorens blod blir overført til det. I en prosedyre erstattes opptil 70% av blodvolumet. Dermed er det mulig å redusere konsentrasjonen av bilirubin og forhindre hjerneskade, samt gjenopprette det nødvendige antall røde blodlegemer som fører oksygen. Ofte er en gjenta prosedyre nødvendig hvis bilirubinnivået igjen begynner å nå kritiske nivåer. Hemisorpsjon er rensing av blod fra bilirubin, mors antistoffer og noen andre stoffer ved å utfelle dem i en spesiell installasjon. Med et mildt forløp av HDN kan metodene for behandling som brukes for kortvarig gulsott brukes.

I tillegg kan hemolytisk gulsott utvikle seg ved arvelige sykdommer, ledsaget av defekter i membranstrukturen, eller erytrocyttenzymer eller hemoglobinmolekyler. Noen av disse forårsaker økt ødeleggelse av røde blodlegemer og som et resultat en økning i nivået av bilirubin. Gulsott er bemerket fra de første dagene av livet. Samtidige symptomer er anemi, utvidelse av milten. Diagnosen stilles ved en kombinasjon av symptomer og en generell blodprøve, noen ganger er det behov for ytterligere forskning.

Parenkymal gulsott

Det utvikler seg når leverceller blir skadet av smittsomme eller giftige stoffer, noe som fører til en reduksjon i deres evne til å binde bilirubin. I første omgang i denne rekken er intrauterine infeksjoner: cytomegalovirus (det er årsaken til omtrent 60% av alle tilfeller av dvelende gulsott hos spedbarn), toksoplasmose, listeriose, røde hunder, viral hepatitt. Som regel forekommer tanken på intrauterin infeksjon med utvikling av langvarig gulsott (når varigheten overstiger 2-3 uker hos spedbarn og 4-5 uker hos babyer som er født for tidlig), så vel som i nærvær av andre symptomer (utvidelse av lever, milt og perifere lymfeknuter, anemi (en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet), mørkhet i urin og misfarging av avføring, tegn på betennelse i en generell blodprøve (en økning i antall leukocytter, en økning i ESR), en økning i nivået av leverenzymer i en biokjemisk blodprøve. For å stille en diagnose, bruk serologiske reaksjoner (påvisning i blod antistoffer mot virus eller bakterier), påvisning av RNA eller DNA av patogenet ved PCR (polymerasekjedereaksjon - en metode som lar deg "gjenskape" DNA eller RNA fra små fragmenter som finnes i biologiske væsker eller vev i kroppen. Etter det blir det resulterende RNA eller DNA undersøkt for artsidentitet (dvs. bestemme typen patogen).

Obstruktiv gulsott

Det oppstår i forbindelse med grove brudd på utstrømningen av galle, hindring (blokkering) av galleveiene. Denne gulsott utvikler seg med misdannelser i gallekanalene (atresia, aplasi), intrahepatisk hypoplasi, intrauterin kolelithiasis, kompresjon av gallekanalene ved en svulst, fortykkede gallesyndrom, etc., vedvarende eller intermitterende fekal misfarging. Gulsott som et klinisk symptom vises i den 2-3 uke av livet. For diagnostikk brukes røntgenmetoder, biopsi (undersøkelse av et stykke vev under mikroskop, samt bruk av forskjellige biokjemiske metoder). Behandlingen er oftest kirurgisk.

I denne artikkelen har vi prøvd å snakke om noen av de vanligste årsakene til gulsott hos nyfødte. Vi håper det vil tillate deg å unngå unødvendige bekymringer, og i tilfeller der frykten din ikke er grunnløs, å raskt navigere og vise babyen til en spesialist i tide.

Dorofeya Apaeva, barnelege, Vitenskapelig senter for barns helse, Russian Academy of Medical Sciences, Moskva

For medisinske spørsmål, må du ta kontakt med lege på forhånd

Høyt bilirubin hos nyfødte

Kroppen til et nyfødt barn er et komplekst fungerende og selvregulerende system, der hovedfunksjonen er å opprettholde livet gjennom arbeidet med indre organer og skape et optimalt indre miljø (hemostase). For å forstå om babyens kropp fungerer korrekt, og for å identifisere mulige avvik rettidig, blir en klinisk (detaljert) og biokjemisk blodprøve utført innen 24 timer etter fødselen. Veiing og medisinsk undersøkelse utføres to ganger om dagen, hvor sykepleieren ikke bare behandler navlestrengen og undersøker barnets hud, men måler også bilirubinnivået ved hjelp av en spesiell enhet kalt Bilitest. I denne artikkelen vil du finne ut om høyt bilirubin hos nyfødte er en patologi.

Høyt bilirubin hos nyfødte

Forhøyet bilirubin hos et barn i de første dagene av livet er en fysiologisk norm og reduseres gradvis over 2-4 uker. Hvis dette ikke skjer, eller indikatorene overskrider de maksimalt tillatte verdiene, overføres den nyfødte fra barselsykehuset til barnas regionale sykehus, hvor ytterligere undersøkelse og behandling (om nødvendig) blir utført. I noen tilfeller kan høyt bilirubin være en manifestasjon av alvorlige sykdommer i lever- og gallesystemet, for eksempel patologier i leveren, galleveier eller galleblæren. Tegn på patologisk gulsott hos et spedbarn kan vises selv noen uker etter utskrivning fra sykehuset, så hjemme er det nødvendig å overvåke barnet nøye, og hvis det oppstår alarmerende symptomer, ta kontakt med den lokale barnelegen.

Bilirubin: Formasjonsmekanisme og form

Bilirubin er en av de viktigste komponentene i galle. Det er et mørkebrunt pigment som dannes som et resultat av nedbrytningen av hemoproteiner (jernholdige proteiner). Totalt er tre typer hemoproteiner isolert i menneskelig blod, som er involvert i syntesen av gallepigmenter..

Strukturformel for bilirubin

Tabell 1. Hemoproteiner i menneskelig blod

NavnHva det er?
cytokromStore proteiner som finnes i cellemembraner og som regulerer oksygenoverføring til vev.
hemoglobinEt jernholdig protein som har en sammensatt struktur og er hovedkomponenten i røde blodlegemer (erytrocytter). Tilbyr transport av oksygenmolekyler til vev og organer.
myoglobinEt protein som finnes i hjertemuskelen og musklene som støtter det menneskelige skjelettet. Det er nødvendig å lage ekstra oksygenressurser som forbrukes av kroppen i tilfelle akutt hypoksi (mangel på oksygen).

Nedbrytningen av heme-proteiner og syntesen av bilirubin skjer i retikuloendotelialsystemet (vevsmakrofager) i ryggmargen, milten, leveren og lymfeknuter. Etter det kommer forfallsproduktene, som inkluderer gallepigmenter (bilirubin og biliverdin), inn i galle og skilles ut fra kroppen sammen med avføring..

Ordning med dannelse og fjerning av bilirubin fra kroppen

Metabolisme av gallepigmenter i leveren forekommer i tre stadier:

  • absorpsjon av bilirubin av parenkymale celler i leveren;
  • forbindelsen av bilirubin i det intracellulære retikulumet;
  • utskillelse av konjugert bilirubin til galle.

I menneskekroppen finnes bilirubin i to fraksjoner - direkte og indirekte - derfor er tre verdier alltid indikert i en blodprøve: total, bundet og ubundet bilirubin.

Direkte brøk

Direkte bilirubin, også kalt bundet bilirubin, er en ikke-giftig form som løses opp i vann, slik at den delvis kan skilles ut fra kroppen av nyrene sammen med urin. Den dannes i leveren, hvoretter den kommer inn i tynntarmen, hvor den binder seg til glukuronsyre.

Total blodbilirubin viser mengden totalt bilirubin som er tilstede i blodet: indirekte og direkte

Etter det blir pigmentet absorbert på nytt i blodet, som kommer inn i leveren gjennom den venøse bagasjerommet, som gir blodsirkulasjon til alle uparede organer i bukhulen. Fra leveren kommer direkte bilirubin igjen inn i tynntarmen, derfra den beveger seg inn i tykktarmen, hvor den sammen med andre gallepigmenter blandes med avføring og skilles ut fra kroppen..

Strukturformel av stercobilin

Faktum! Stercobilin (sluttproduktet av metabolisme av hemoproteiner) gir avføringen en karakteristisk brun farge, derfor er et av tegnene på brudd på bilirubinsyntese en endring i fargen på avføring.

Indirekte brøk

Ubundet bilirubin er en giftig form for bilirubin som ikke løses opp i vannmolekyler og dannes i øyeblikket av erytrocyttcellen og nedbrytningen av hovedkomponenten (hemoglobin). Den høye toksisiteten til indirekte bilirubin er assosiert med dets gode oppløselighet i lipider, på grunn av at pigmentet lett trenger gjennom cellemembranmembranene og kan forstyrre metabolske prosesser i cellen..

Indirekte bilirubin er uoppløselig i vann, og selv med en uttalt økning i konsentrasjonen i blodet, blir det ikke funnet noen unormalt i urinen

Dannelse av ubundet bilirubin oppstår på grunn av enzymer. Etter binding av indirekte bilirubin til andre blodproteiner, for eksempel albumin, kommer det inn i levercellene og kan akkumuleres der, noe som øker konsentrasjonen av galle.

Normale indikatorer i de første dagene av livet

En blodprøve for bilirubin blir tatt fra et barn, vanligvis 3-4 dager etter livet. Hos en nyfødt kan nivået av dette pigmentet være 8-10 ganger høyere enn hos barn som har fylt en måneds alder..

Vedvarende forhøyede bilirubinnivåer hos nyfødte indikerer patologi

Hvis indikatorene betydelig overstiger den fysiologiske normen, vil ytterligere undersøkelse være nødvendig for å utelukke leverpatologier, atresi og dyskinesi i gallegangene og andre farlige sykdommer i lever-systemet..

Tabell 2. Normale verdier hos nyfødte (verdier er indikert for barn som er født etter 37-40 uker)

Barnets alderTotalt bilirubin
12 timer137 μmol / l
1 dag205 μmol / l
2 dager214 μmol / l
3-4 dager256 μmol / l
Uke 1257 μmol / l

Viktig! Den kritiske indikatoren for spedbarn de første dagene av livet er 350-360 μmol / L. Hvis et barn ble født som et resultat av flere svangerskap eller tidligere enn forventet fødselsdato, vil det maksimalt tillatte nivået av bilirubin være 250 μmol / L. Mengden bilirubin i blodet hos babyer født ved termin er betydelig høyere enn hos de som er født tidligere enn 36. 37 uker. Hos premature og svekkede spedbarn er normen for bilirubin i 3-4 dager etter fødselen 150-170 μmol / l.

Fysiologisk gulsott

Det viktigste kliniske tegnet på forhøyet bilirubin er gulfarging av huden som følge av overdreven ansamling av gallepigmenter. Fysiologisk gulsott hos nyfødte kan forekomme på den tredje eller fjerde dagen i livet. Dette fenomenet er assosiert med tilpasning av kroppen til nye miljøforhold og erstatning av føtal (foster) hemoglobin med proteiner som er inneholdt i blodet til en voksen (HbA).

Alle årsaker til høyt bilirubin hos en nyfødt er individuelle for hvert barn.

Fysiologisk gulsott hos nyfødte har sine egne særtrekk som gjør det mulig å differensiere det med patologiske former. Disse inkluderer:

  • utvikling av tegn og symptomer strengt på den tredje til femte dagen i livet (i denne perioden har den nyfødte en maksimal økning i bilirubin i blodet);
  • den maksimale fargeintensiteten på huden og slimhinnene 96-120 timer etter fødselen, etterfulgt av forekomst av symptomer;
  • konsentrasjonen av bilirubin innenfor den aldersfysiologiske normen (angitt i tabellen);
  • bevaring av de viktigste refleksene (gripe, suge);
  • normal appetitt.

Hvis barnets trivsel blir vurdert som tilfredsstillende, og huden begynner å lyse, fra og med den sjette og syvende dagen i livet, blir barnet utskrevet fra sykehuset med en anbefaling for videre observasjon på bostedet.

Kjennetegn på fysiologisk gulsott hos barn

Med indikatorer i nærheten av kritiske merker, kan utskrivningen bli utsatt til barnet fyller to ukers alder.

Merk! Ikke-patologisk gulsott hos barn skal forsvinne fullstendig når barnet er 3-4 uker gammelt. Hvis dette ikke skjer, må du oppsøke barnelege.

Bør fysiologisk gulsott behandles??

Hvis hudletting ikke starter den 7. -8. Dagen av barnets liv, kan legen anbefale fototerapi (behandling med en lampe). Som et resultat av denne effekten brytes bilirubin sammen, og det skilles ut fra kroppen sammen med urin og avføring..

Baby avføringsegenskaper spiller en viktig rolle i den første diagnosen

I løpet av denne perioden kan barnets avføring være lys gul eller gulbrun, dette fenomenet regnes som normen og forklares med den aktive ansamlingen av gallepigmenter i fekale masser. For ytterligere forebygging og bedre eliminering av bilirubin, anbefales det:

  • påfør oftere babyen på brystet (stoffer som er inneholdt i morsmelk fremmer bindingen av bilirubin og eliminering av det fra kroppen);
  • ikke overskrid det tillatte intervallet mellom fôringene (for barn i den første levemåneden er det 2,5-3 timer);
  • å være utendørs oftere i solfylt vær (ultrafiolette stråler er en naturlig metode for fototerapi);
  • ordne luftbad 3-4 ganger om dagen.

Det anbefales å utføre luftprosedyrer helt fra det nyfødte fødes og regelmessig, uten å gå glipp av en eneste dag.

Under luftbad må barnet være helt avkledd (inkludert bleien), det er lov å la sokkene av bomulls- eller linstoffet på beina. Det er bedre hvis du kan ordne et vindussete for å ta luftbad, slik at solstrålene faller på barnets hud. Prosedyrens varighet er minst 10 minutter.

Viktig! Til tross for at amming anses som en av de beste måtene å behandle og forhindre fysiologisk gulsott hos nyfødte, er det i noen tilfeller at denne metoden ikke er effektiv. Dette gjelder situasjoner der en kvinne har noen sykdommer der kroppen øker syntese av kvinnelige kjønnshormoner - østrogener (endometriose, endometrial hyperplasi, livmor fibroider, etc.).

Fysiologisk virkning av østrogener

Østrogener forstyrrer bindingen av bilirubin, noe som kan føre til gulning av babyens hud selv etter utskrivelse fra sykehuset. De listede sykdommene er ikke en kontraindikasjon for amming, men denne faktoren må tas med i beregningen for å bestemme de mulige årsakene til en økning i bilirubin.

Forhøyet bilirubin: patologiske årsaker til hindrende gulsott

En økt konsentrasjon av bilirubin for nyfødte er farlig for utviklingen av bilirubin encefalopati. Dette er en alvorlig hjerneskade som oppstår når store mengder ubundet bilirubin samler seg i leverceller og systemisk sirkulasjon. Sykdommen er typisk bare for nyfødte og har et annet navn - kjernefarvelgulsott.

Nomogram for å bestemme nivået av bilirubin ved ytre tegn

Patologi har ganske uttalte og typiske symptomer: angst (eller omvendt patologisk slapphet), svekkelse av sugefleksen, nedsatt fokusering av blikket. Ved undersøkelse kan legen oppdage en økning i størrelsen på leveren og milten, og blodtrykket er vanligvis lavt. Kernicterus er full av infantil cerebral parese, hydrocephalus og andre alvorlige komplikasjoner, så det er viktig å kunne skille det fra en fysiologisk økning i bilirubin. De viktigste patologiske årsakene og faktorene som forhindrer eliminering av bilirubin fra kroppen er listet opp nedenfor..

  • Intrauterine leverinfeksjoner. Høyt bilirubin hos et spedbarn kan skyldes en virussykdom hos mor (f.eks. Viral hepatitt). Infeksjon skjer i dette tilfellet gjennom den generelle blodstrømmen til mor og foster..

Artikler Om Hepatitt