Behandling av fet leverhepatose (alkoholfritt)

Hoved Blindtarmbetennelse


Patologiske forandringer i leveren fra begynnelsen av alkoholfri fettsykdom (NAFLD) til trist slutt er tre stadier:

  • fet hepatose, eller fet degenerasjon av leveren;
  • ikke-alkoholisk steatohepatitt - betennelse i leverstrukturen mot bakgrunnen av hepatose;
  • fibrose og skrumplever i leveren.

Standard systematiske tilnærminger til behandling er ennå ikke tydelig utviklet. Spesielle vansker i behandlingen av sykdommen skyldes dens kombinasjon med andre manifestasjoner av malabsorpsjonssyndrom (nedsatt absorpsjon av næringsstoffer og vitaminer i tarmen).

Det er behandlingen av fet leverhepatose som er mest utviklet og svært effektiv. Det lar deg stoppe utviklingen av sykdommen og forhindre overgang til neste stadier. I mange tilfeller er det til og med mulig å gjenopprette levercellers funksjonelle tilstand fullstendig på grunn av deres høye evne til å regenerere.

Statistikk: overvektige personer (midjeomkrets hos menn over 102 cm, hos kvinner - over 88 cm), 5% utvikler skrumplever, 30% utvikler steatohepatitt, og i 65% av tilfellene, fet degenerasjon av leveren eller fet hepatose.

Hvorfor oppstår fet hepatose??

Leveren er et organ med en fantastisk regenerativ kapasitet og enorme indre reserver; 1/7 av massen er nok til å støtte liv. Leveren kan jobbe lenge med økt belastning, siden hepatocytter er gjenopprettet, men alt har en grense. Og når en person (spesielt fra tidlig barndom) laster leveren med et overskudd av fett, karbohydrater, smaksforsterkere, konserveringsmidler, tilsetningsstoffer, vegetabilske fettstoffer (palme, kokosnøttolje), tåler ikke leveren den kolossale giftige belastningen og dens sykdommer oppstår.

  • Hovedårsaken til utviklingen av denne sykdommen hos menn (70%) er alkohol, slik hepatose kalles alkoholholdig fetthepatose.
  • Hos ungdommer er dette misbruk av energidrikker, bruk av medikamenter - ecstasy, kokain, opiater, etc..
  • I tillegg kan fettoverskudd i leveren, merkelig nok, dannes hos tynne mennesker, med en mangel på kostholdet av proteiner (vegetarianere), så vel som hos de som er glad i forskjellige dietter, mister dramatisk vekt (i fanger av "Auschwitz" med dystrofi "hud) ja bein ", det var et høyt innhold av indre fett i kroppen).
  • Sykdommer som diabetes mellitus, høye kolesterolnivåer i blodet (se blodkolesterolnormen) er markører for tilstedeværelsen av et brudd på fettmetabolismen i leveren. I tillegg er kronisk hepatitt (spesielt viral hepatitt C), kronisk pankreatitt ledsaget av fet hepatose..
  • Eventuell giftig skade på kroppen - forgiftning, inntagelse av visse medisiner, forekomst av giftige stoffer i vann, luft, mat, industrielle utslipp, plantevernmidler i grønnsaker, husholdningskjemikalier, uansett rute for inntreden i kroppen - provoserer fet leverhepatose.
  • Oksygenmangel i sykdommer i hjertet, bronkiene og lungene fører til hepatose.

Med et overdreven inntak av lipider i leveren, setter små fettdråper seg i cellene, hvis dette skjer sjelden, har hepatocytter tid til å behandle dem og fjerne fett, med hyppig og intensivt inntak av lipider, opphopningen av dem skjer, og hepatocytter kan ikke takle funksjonene.

Slike dråper begynner å strekke levercellene og ødeleggelsen av dens indre struktur skjer, noe som fører til en forsinkelse i rettidig fjerning av giftstoffer, bearbeidede produkter, mens blodtilførselen blir forstyrret og tilførselen av oksygen til levervevet synker.

Utviklingen av denne tilstanden fører til neste trinn - hepatitt (betennelse i leveren), med døden av hepatocytter (de er erstattet av bindevev), leversvikt utvikler seg og dets ekstreme grad - skrumplever.

I nærvær av fet hepatose, andre sykdommer i fordøyelsessystemet, det kardiovaskulære systemet, diagnostiseres metabolske forstyrrelser samtidig: Dette er galle-dyskinesi, kronisk pankreatitt og kolecystitt, diabetes mellitus, gallestein, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom. Med et alvorlig stadium av fet degenerasjon av leveren, tåler pasienten knapt infeksjoner, kirurgi, anestesi.

Behandling av fet leversykdom

Det er basert på fire viktige prinsipper:

  • Eliminering eller svekkelse av påvirkning fra faktorer som negativt påvirker hepatocytter (leverceller).
  • Overholdelse av dietternæring i kombinasjon med fysisk aktivitet.
  • Behandling med urtepreparater.
  • Bruk av medisiner i kombinasjon med urte.

Ikke selvmedisiner, spesielt bruk av forskjellige kosttilskudd (ukontrollerte, ikke-verifiserte pseudopiller), så vel som noen usikre folkemetoder for å "rense" leveren.

Riktig ernæring og fysisk aktivitet

Uavhengig av sykdomsstadiet er kostholdet for fet hepatose av den viktigste betydningen. Prinsippene for kostholdsernæring er utviklet på grunnlag av moderne ideer om årsaker, mekanismer for utvikling og faktorer som bidrar til sykdommens progresjon..

Kostholdsmaten bør sørge for et daglig proteininnhold i matvarer på opptil 100 - 120 gram, samt begrense forbruket av animalsk fett, der det daglige kaloriinnholdet ikke skal være mer enn 25 - 30% av det totale kaloriinnholdet.

I slutten av november 2013 publiserte det offisielle tidsskriftet til Association of Gastroenterologists (USA, University of Nottingham) data om studier av to typer dietter - et moderat kalori-kosthold som ikke fører til en økning i kroppsvekt, og et kaloriinnhold som har økt kalorivekten..

Samtidig inneholdt begge typer dietter en like økt mengde enkle sukkerarter (tidligere ansett som hovedårsaken til hepatose). Studier har vist at et moderat kalorifatt kosthold ikke førte til noen negative forandringer, mens med en økning i kroppsvekt dukket det opp endringer i leveren, karakteristisk for fet degenerasjon (fet hepatose). Basert på resultatene fra denne studien ble følgende konklusjoner trukket:

Inntil nylig ble det antatt at lett fordøyelige karbohydrater (glukose, fruktose) bidro til utviklingen av hepatose. Utviklingen av sykdommen skyldes imidlertid ikke forbruket av et stort antall karbohydrater, men som et resultat av et høyt kaloriinnhold. En enorm effekt på hepatocytter (når det gjelder fettholdig degenerasjon med utvikling av hepatose) utøves ikke av et høyt innhold av karbohydrater i mat, men av en kraftig endring fra en diett med lite sukker til en diett med et høyt innhold av dem og omvendt.

  • bruk av diett med lav glykemisk indeks er ikke berettiget hvis målet er å behandle eller forhindre alkoholfri fetthepatose.
  • et overskudd av karbohydrater er kontraindisert hos personer med identifisert insulinresistens, det vil si de i hvis kropp den cellulære reseptorenes følsomhet for insulin reduseres.

Fetthepatose i stadier som krever behandling med medisiner er en veldig vanlig sykdom i Vest-Europa og USA. Å redusere kaloriinntaket i kostholdet er spesielt viktig for de som er åpenlyst overvektige eller til og med moderat overvektige..

Kaloriregning av kosthold og fysisk aktivitet

Kostholdet skal inneholde 6 - 8 måltider om dagen. Kaloriinnhold må velges individuelt. For dette formålet er det rasjonelt å beregne det i henhold til spesielle formler og tabeller som tar hensyn til kjønn, kroppsvekt, alder og grad av fysisk aktivitet. Et eksempel på en slik formel er gitt for personer med normal kroppsvekt:

(TIL1 x M) + K2 x 240 x CFA = daglig kaloriinntak, hvor:

  • TIL1 - den første koeffisienten;
  • TIL2 - den andre koeffisienten;
  • M - kroppsvekt i kilogram.
  • CFA - koeffisient for fysisk aktivitet: 1,5 - høy aktivitet, tilsvarende aktive sportsaktiviteter eller hard fysisk arbeidskraft; 1.3 - moderat fysisk aktivitet; 1,1 - lav aktivitet.

Fet hepatose, alkoholfri fettsyresykdom (NAFLD) - symptomer og behandling

Hva er fet leversykdom, ikke-alkoholisk fettsykdom (NAFLD)? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Vasiliev R.V., en allmennlege med 13 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Ikke-alkoholisk fet leversykdom / NAFLD (lever-status eller fetthepatose, ikke-alkoholisk steatohepatitt) er en ikke-smittsom strukturell leversykdom som er preget av endringer i vevet i leverparenymen på grunn av fylling av leverceller (hepatocytter) med fett (hepatocytsteatose), som utvikler seg på grunn av en overtredelse av hepatocytes, bremse og forstyrre metabolske og oksidative prosesser inne i levercellen.

Alle disse endringene fører jevnlig til:

  • ødeleggelse av leverceller (ikke-alkoholisk steatohepatitt);
  • akkumulering av fett og dannelse av fibrøst vev, noe som forårsaker allerede irreversible, strukturelle (morfologiske) endringer i leverparenkym;
  • endringer i den biokjemiske sammensetningen av blod;
  • utvikling av metabolsk syndrom (hypertensjon, overvekt, diabetes mellitus);
  • til slutt skrumplever.

Metabolsk syndrom er en utbredt tilstand preget av en reduksjon i den biologiske effekten av insulin (insulinresistens), nedsatt karbohydratmetabolisme (type II diabetes mellitus), sentral overvekt med en ubalanse av fettfraksjoner (plasmalipoproteiner og triglyserider) og arteriell hypertensjon. [2] [3] [4]

De fleste tilfeller av NAFLD utvikler seg etter 30 år. [7]

Risikofaktorene for denne sykdommen er:

  • stillesittende livsstil (fysisk inaktivitet);
  • feil kosthold, overspising;
  • langsiktig bruk av medisiner;
  • overvekt og visceral overvekt;
  • dårlige vaner.

De viktigste årsakene til utviklingen av NAFLD er: [11]

  • hormonelle lidelser;
  • brudd på fettmetabolismen (ubalanse av plasmalipoproteiner);
  • brudd på karbohydratmetabolisme (diabetes mellitus);
  • arteriell hypertensjon;
  • nattlig hypoksemi (hindrende søvnapné-syndrom).

I nærvær av hypertensjon, overvekt, diabetes mellitus, regelmessig medisinering, eller i nærvær av to av de ovennevnte forholdene, når sannsynligheten for å ha NAFLD 90%. [3]

Fedme er definert av formelen for beregning av kroppsmasseindeks (BMI): BMI = vekt (kg): (høyde (m)) 2. Hvis en person for eksempel veier 90 kg, og høyden hans er 167 cm, vil hans BMI = 90: (1,67 x 1,67) = 32,3. Dette resultatet taler for overvekt av 1. grad..

  • 16 og mindre - uttalt masseunderskudd;
  • 16-17.9 - undervekt;
  • 18-24,9 - normal vekt;
  • 25-29,9 - overvekt (pre-fedme);
  • 30-34,9 - overvekt av grad I;
  • 35-39,9 - overvekt av grad II;
  • 40 og mer - fedme III grad (sykelig).

Symptomer på fet leversykdom, ikke-alkoholisk fet leversykdom (NAFLD)

Hos de fleste pasienter er denne sykdommen i de tidlige stadiene asymptomatisk - dette er den store faren.

Hos 50-75% av pasientene kan symptomer på generell (kronisk) tretthet, nedsatt ytelse, ubehag, svakhet, tyngde i høyre hypokondrium, vektøkning, langvarig økning i kroppstemperatur uten grunn, røde prikker på huden i brystet og mageområdet. Leveren blir ofte forstørret. Forstyrrelser i fordøyelsen, økt gassproduksjon, kløe i huden, sjelden - gulsott, "levertegn".

Ofte er NAFLD ledsaget av sykdommer i galleblæren: kronisk kolecystitt, kolelithiasis. Sjeldnere, i avanserte tilfeller, er det tegn på portalhypertensjon: utvidelse av milten, åreknuter i spiserøret og ascites (ansamling av væske i bukhulen). Som regel blir disse symptomene observert i stadiet av levercirrhose. [7]

Patogenese av fetthepatose, ikke-alkoholisk fettsykdom (NAFLD)

Opphopningen av kolesterol, nemlig lipider (fettlignende organiske forbindelser) i leveren, er først og fremst forårsaket av følgende faktorer:

  • overflødig tilførsel av frie fettsyrer (FFA) til leveren;
  • økt syntese av frie fettsyrer i leveren;
  • redusert nivå av beta-oksidasjon av frie fettsyrer;
  • nedsatt syntese eller sekresjon av lipoproteiner med meget høy tetthet. [7]

Hos overvektige pasienter har levervevet økt innhold av frie fettsyrer, noe som kan være årsaken til leverdysfunksjon, siden fettsyrer er kjemisk aktive og kan skade de biologiske membranene til hepatocytter, og danne en port i dem for inntreden av endogent fett i cellen, spesielt lipider (hovedsakelig lav og veldig lav tetthet), og transporten er en ester - triglyserid. [2]

Dermed blir hepatocytter fylt med fett, og cellen blir funksjonelt inaktiv, svulmer opp og øker i størrelse. Når mer enn en million celler er skadet, vokser leveren makroskopisk i størrelse, i områdene med fet infiltrasjon blir levervevet tettere, og disse områdene i leveren utfører ikke sine funksjoner eller utfører dem med betydelige defekter.

Lipidperoksidasjon i leveren fører til syntese av giftige mellomprodukter som kan utløse prosessen med apoptose (programmert død) i cellen, noe som kan forårsake betennelse i leveren og danne fibrose. [2]

Induksjon av cytokrom P-450 2E1 (CYP2E1), som kan induseres både av ketoner og et kosthold med mye fett og lite karbohydrater, er også av viktig patogenetisk betydning i dannelsen av NAFLD. [7] CYP2E1 genererer toksiske frie radikaler som fører til leverskade og etterfølgende fibrose.

I tillegg har endotoksinformidlet skade en patogenetisk betydning i dannelsen av NAFLD, noe som igjen forbedrer produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner (TNF-α, IL-6 og IL-8), noe som fører til forstyrrelse av integriteten til hepatocyttmembraner og til og med til deres nekrose [ 9], samt utvikling av inflammatorisk celleinfiltrasjon både i portalkanalene og i leverlobulene, noe som fører til steatohepatitt.

Produkter av lipidperoksydasjon, nekrose av hepatocytter, TNF og IL-6 aktiverer stellatceller (Ito), noe som forårsaker skade på hepatocytter og dannelse av fibrotiske forandringer.

Klassifisering og stadier av utvikling av fet hepatose, alkoholfri fettsyresykdom (NAFLD)

For øyeblikket er det ingen allment akseptert klassifisering av NAFLD, men en rekke forfattere skiller stadier i sykdomsforløpet og graden av ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH).

Evaluering av leversteatose og histologisk aktivitet av NAFLD i henhold til E.M. Brunt: [9] [10] [11]

  • I grad (mild NASH) - steatose med stor dråpe, ikke mer enn 33-66% av de berørte hepacittene;
  • II grad (moderat NASH) - store og små dråper, fra 33% til 66% av de berørte hepacittene;
  • III grad (alvorlig NASH) - store og små dråper, mer enn 60% av de berørte hepacittene.

Du kan også betinget dele gradene av steatose, fibrose og nekrose i henhold til resultatet av FibroMax-testen - alvorlighetsgraden av fet infiltrasjon:

  • S1 (opptil 33% fet infiltrasjon);
  • S2 (33-60% fet infiltrasjon)
  • S3 (mer enn 60% fet infiltrasjon)
  • F1, F2, F3, skrumplever.

Komplikasjoner av fet hepatose, ikke-alkoholisk fet leversykdom (NAFLD)

De vanligste komplikasjonene av NAFLD er hepatitt, erstatning av normalt parenkymalt levervev med fibrøst - funksjonelt inoperativt vev med dannelse av endelig levercirrhose.

En mer sjelden komplikasjon, men fremdeles forekommende, er leverkreft - hepatocellulært karsinom. [9] Det forekommer oftest på stadiet av levercirrhose og er vanligvis assosiert med viral hepatitt.

Diagnostikk av fet hepatose, ikke-alkoholisk fet leversykdom (NAFLD)

Laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder brukes i diagnosen NAFLD..

Først av alt blir leverens tilstand vurdert for inflammatoriske forandringer, smittsomme, autoimmune og genetiske sykdommer (inkludert lagringssykdommer) ved bruk av generelle kliniske, biokjemiske og spesielle tester. [7]

Videre blir funksjonene som utføres av leveren (metabolske / metabolske, fordøyelsesmiddel, avgiftning) vurdert i henhold til evnen til å produsere visse proteiner, egenskapene til fett og karbohydrater. Lever avgiftningsfunksjon vurderes hovedsakelig ved bruk av C13-metacetin-test og noen biokjemiske tester..

Når de to første stadiene er fullført, undersøkes leverens strukturelle tilstand ved hjelp av ultralyd [4], MSCT, MR og elastometri (FibroScan), om nødvendig undersøkes den morfologiske tilstanden - leverbiopsi. [3]

Elastometri undersøker elastisiteten til bløtvev. Ondartede svulster skiller seg fra godartede svulster i økt tetthet, uelastisitet, de er vanskelige å komprimere. På FibroScan-skjermen er tettere vev farget blått og blått, fettvevet er gulrødt og bindevevet er grønt. Metodens høye spesifisitet unngår unødvendige biopsier.

Etter diagnosen blir den endelige diagnosen etablert og riktig behandling utført..

Behandling av fetthepatose, ikke-alkoholisk fettsykdom (NAFLD)

Under hensyntagen til mekanismen for utvikling av sykdommen er det utviklet ordninger for kursbehandling av NAFLD, som har som mål å gjenopprette strukturen til cellemembraner, metabolske og oksidative prosesser inne i leverceller på molekylært nivå, rense leveren fra intracellulært og visceralt fett, noe som kompliserer dets arbeid.

I løpet av behandlingen utføres følgende:

  • korreksjon av karbohydrat, fett (lipid) metabolisme;
  • normalisering av oksidasjonsprosesser i cellen;
  • innflytelse på de viktigste risikofaktorene;
  • vekttap;
  • forbedring av leverstruktur i reversible stadier.

Etter behandling er det en merkbar forbedring i avgiftning (beskyttende), fordøyelses- og metabolske (syntetiske) funksjoner i leveren, pasienter mister vekt, generell trivsel forbedres, mental og fysisk ytelse øker..

Kursbehandlingsprogrammer tar fra tre til seks måneder og velges avhengig av alvorlighetsgraden av metabolske forstyrrelser. Disse inkluderer:

  1. Lett program;
  2. programmet "Medium";
  3. programmet "Premium";
  4. et individuelt behandlingsprogram - utvikles basert på samtidig sykdommer, pasientens nåværende tilstand og den nødvendige intensiteten av behandlingen.

Programmene inkluderer foreløpig undersøkelse, diagnose og medikamentell behandling, som består av to stadier:

  • infusjonsterapi med forlengelse av å ta medisiner inne, valg av kosthold og fysisk aktivitet;
  • levering av kontrollanalyser og evaluering av resultater.

Prognose. Forebygging

I de tidlige stadiene av sykdommen er prognosen gunstig..

Forebygging av NAFLD innebærer riktig ernæring, en aktiv livsstil og regelmessige medisinske undersøkelser i kalenderen.

Riktig ernæring kan inkludere inkludering av omega-3 flerumettede fettsyrer, korte karbohydrater i kostholdet ditt, noe som begrenser forbruket av krydder, veldig fet og stekt mat. Kostholdsmangfoldet er også nøkkelen til et næringsrikt kosthold. Vist inntak av mat rik på plantefiber.

For en aktiv livsstil er det nok å gå fra 8000 til 15.000 trinn per dag og bruke tre timer i uken på fysisk trening.

Når det gjelder medisinsk undersøkelse i kalenderen, bør det utføres en ultralyd av mageorganene årlig, og nivået på leverenzymer (ALT, AST, total bilirubin) bør vurderes, spesielt når du tar medisiner fortløpende..

Leverhepatose: årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Leverhepatose er det generelle navnet på en rekke sykdommer som forstyrrer metabolisme i leveren. Konsekvensen av metabolske forstyrrelser er leverfunksjon (skade på hepatocytter, metabolske forstyrrelser mellom celler og intercellulært stoff, dystrofi).

Hva vil jeg finne ut om? Innholdet i artikkelen.

Leverhepatose - hva er det?

Hepatose er en gruppe ikke-inflammatoriske leversykdommer. Et karakteristisk fellestrekk er brudd på trofismen til hepatocytter. Skader på strukturen i celler og intercellulært rom (mot bakgrunn av metabolske forstyrrelser), samt forstyrrelse av stoffskifte i leverceller er de viktigste "følgesvennene" av hepatose. Skille mellom akutte og kroniske former.

Sunn menneskelig lever

Symptomene inkluderer:

  • utilstrekkelig leverfunksjon;
  • forstyrrelser i fordøyelseskanalen (kvalme, oppkast, diaré, flatulens);
  • yellow.

Den vanligste fettlesjonen (overdreven ansamling av lipider i leveren).

Årsaker til sykdommen

Den akutte formen for hepatose er som regel forårsaket av forskjellige rusmidler. De provoserende faktorene kan omfatte:

  • rus med giftige kjemikalier (arsen);
  • forgiftning med en stor mengde etylalkohol;
  • rus med sopp av giftige arter;
  • ta hepatotoksiske medisiner (tetracykliner, cytostatika, noen hormonelle medisiner);
  • viral hepatitt kan forårsake akutt hapatose.

Den kroniske formen av sykdommen er en hyppig konsekvens av alkoholisme.

Utviklingen av den alkoholfrie formen kan utløses av flere årsaker, inkludert:

  • proteinmangel;
  • vitaminmangel;
  • forgiftning med giftstoffer (organiske fosforforbindelser);
  • hypercortisolism syndrom - en overflødig mengde binyrebarkhormoner i kroppen;
  • diabetes;
  • skade på skjoldbruskkjertelen;
  • graviditet (med alvorlig kolestase);
  • vektig;
  • ubalanserte dietter (overdreven inntak av fet mat, langvarig faste, etc.);
  • kirurgiske manipulasjoner i mage-tarmkanalen (gastrisk reseksjon, kolecystektomi);
  • skade på leveren (kan føre til cystiske formasjoner i organet);
  • parasitter - kan forårsake stagnasjon av galle, dannelse av cyster, betennelse i kjertelen (echinococcus, rundorm).

Den arvelige typen utløses av genetiske lidelser. Årsakene i dette tilfellet kan være:

  • Gilberts syndrom - et økt nivå av gratis bilirubin, som har en toksisk effekt på hepatocytter;
  • enzymopatisk gulsott - en feil der det ikke er normal frigjøring av bundet bilirubin fra leverceller;
  • Rotorsyndrom - et brudd i utskillelsen av bilirubin, direkte hyperbilirubinemi observeres, men aktiviteten til leverenzymer forblir normal.

Typer leverhepatose

Avhengig av forekomstøyeblikket, kan to typer hepatose skilles:

De anskaffede typene som oppstår gjennom livet kan deles inn i:

  • giftig - resultatet av giftige effekter på leveren av giftige stoffer;
  • fet hepatose (steatose) - overdreven fettavsetning i leveren, ledsaget av lipidgenerasjon av hepatocytter.

Årsaken til arvelige leverlesjoner er genetiske lidelser:

  • Gilberts syndrom;
  • Rotorsykdom;
  • Dabin-Johnson syndrom.

Det er også typer fet hepatose, avhengig av regulering av organskader:

  1. Disseminert fokal - små mengder lipider konsentreres i forskjellige soner i leveren. asymptomatisk.
  2. Uttalt formidlet type - volumetriske ansamlinger av fett i forskjellige deler av kjertelen. Symptomer vises.
  3. Zonal - lipidlesjon av forskjellige deler av lobulene i kjertelen.
  4. Diffus type - lipider samles jevnt over hele området av leverlobulen.

Avhengig av det mikroskopiske bildet av steatohepatose, er det:

  1. Liten dråpetype - det er ingen skader på strukturen til hepatocytter.
  2. Stor dråpetype - strukturen i levercellene er forstyrret, nekrose observeres.

Stadier av hepatose

SceneKarakteristisk
Trinn 1Akkumulering av et lite volum lipider i et organ. Strukturen til organceller er ikke forstyrret.
Fase 2Fettinfiltrasjon med moderat alvorlighetsgrad. Strukturen til hepatocytter forstyrres, nekrotiske forandringer oppstår. Cystiske formasjoner vises.
Fase 3Store områder med fete lesjoner. En tilstand i kjertelen som grenser til skrumplever.

Iscenesettelse er nødvendig for å karakterisere graden og utbredelsen av leverskader i sykdommen.

Symptomer på leverhepatose

Tegn på hepatose vises ofte ikke i tilstrekkelig lang periode. På dette tidspunktet kan pasientens tilstand forverres. Bruddet oppdages ofte ved en tilfeldighet, under forebyggende kontroller eller når man diagnostiserer andre patologier. Det er viktig at trinn 1 er asymptomatisk.

Symptomer på leverhepatose i trinn 2 og 3 inkluderer:

  • tyngde i høyre hypokondrium, en følelse av å klemme i bukhulen, smerter med trykk i projeksjonen av leveren;
  • kronisk utmattelse;
  • følelse av kvalme (overflødig spytt, mottakelighet for matlukt);
  • flatulens og dyspepsi;
  • delvis eller fullstendig mangel på matlyst;
  • gulaktig farge på slimhinner og hud er en konsekvens av hyperbilirubinemi;
  • kløende hud;
  • hud manifestasjoner - et lite sted av blødning;
  • xanthomas - neoplasmer på huden som inneholder fettinneslutninger (en konsekvens av brudd på lipidmetabolismen).

Hepatose inkluderer symptomer assosiert med organiske endringer i leveren: en økning i organets størrelse (ved palpasjon) og uttalt ekkogenisitet (når diagnosen er ultralyd). Jeg må si at symptomene og behandlingen av lidelsen henger sammen: jo mer uttalt symptomene er, desto alvorligere er scenen og desto vanskeligere er behandlingen..

diagnostikk

Diagnosen leverhepatose kan stilles av en hepatolog og en gastroenterolog. En person med nedsatt leverfunksjon bør stadig konsultere med disse spesialistene..

Bestemmelse av form, stadium og type leverlidelse innebærer en rekke diagnostiske metoder:

  • anamnese (undersøkelse) av pasienten - informasjon om klager, symptomer, kosthold, samtidig sykdommer hos pasienten er spesifisert;
  • undersøkelse av pasienten - inkluderer undersøkelse av hud og slimhinner, samt palpasjon av det berørte området;
  • laboratorietester - generelle og biokjemiske blodprøver, leverfunksjonstester;
  • instrumentell diagnostikk - ultralyd, MR, computertomografi, leverbiopsi og elastografisk diagnostikk.

For nøyaktig diagnose og riktig diagnose er det nødvendig å bruke flere diagnostiske metoder.

Behandling av leverhepatose

Lever i leveren: behandling av den giftige typen innebærer sykehusinnleggelse. Ved giftig skade er det nødvendig å eliminere årsaken til rus raskt og forhindre at toksinet kommer inn i kroppen. Behandlingsområder inkluderer: antihemorragisk terapi, behandling av generell rus og hypokalemi.

Leverhepatose, dens symptomer og behandling krever overholdelse av legens resepter:

  1. Eliminer alkoholforbruket.
  2. Kosthold (høyt protein og lite fett).
  3. Dispensary observasjon.
  4. Behandling av samtidig gastrointestinale sykdommer.

Det er også nødvendig å behandle leverhepatose ved hjelp av farmakoterapi..

Medikamentell behandling er rettet mot å beskytte hepatocytter, redusere lipidemi, antioksidantbeskyttelse av celler, bekjempe hypoksi.

Hvordan behandle leverlidelser og tilhørende dysfunksjoner? Medisiner for behandling av hepatose inkluderer:

  1. Hepatoprotectors - beskytte og gjenopprette strukturen til hepatocytter.
  2. Essensielle fosfolipider - er en del av membranene til hepatocytter og motvirker erstatning av leverparenchym med bindevev (Essentiale, Phosphogliv, Rezalut).
  3. Fytopreparasjoner - komplekser av medisinske planter med forskjellige effekter: antioksidant, koleretisk, hepatoprotective (Allochol, Silymarin, LIV-52).
  4. Ursodeoxycholic acid er en naturlig komponent av galle. Det aktive stoffet forbedrer galleparametere, forhindrer dannelse av gallestein, har en hypolipidemisk effekt og immunostimulerer. Forberedelser: Ursosan, Ursofalk og andre.
  5. Aminosyrederivater - Heptral, Hepa-mertz, Lecithin.
  6. Hypoglykemiske medisiner. Terapeutiske manifestasjoner av disse stoffene er: normalisering av kroppsvekt, senking av nivået av "dårlig" kolesterol, forbedring av metabolismen til insulin og glukose (Metformin).
  7. Lipidsenkende medisiner - senk kolesterolnivået og lipoproteiner med lav tetthet (forhindrer deponering av kolesterol på intimaen til karene). Legemidlene i denne gruppen inkluderer: statiner (Atorvastatin, Simvastatin) og fibrater (Clofibrate, Fenofibrate).
  8. antioksidanter Hvordan bli kvitt den skadelige effekten av oksidanter på hepatocytter? Det er nødvendig å ta antioksidantmedisiner: Mexidol, vitaminer i gruppe A, E og C. Disse stoffene hjelper til med å forbedre mikrosirkulasjonen, redusere kolesterolnivået og styrke de vaskulære veggene (forhindrer hemorragiske leverutslag).
  9. Anti-hypoxia medisiner - Carnitine, Trimetazidine, Actovegin. Forbedrer redoksprosesser i celler og glukosemetabolismen.

For å oppnå ønsket terapeutisk effekt er det nødvendig å kombinere forskjellige medisiner..

Les om hvorvidt fet hepatose kan kureres fullstendig i artikkelen: Er det mulig å helbrede fet leverhepatose fullstendig?

Kosthold for hepatose

Behandling og forebygging av sykdommen krever kosthold. Kontroll av nivået på innkommende protein, fett og karbohydrater hjelper til med å unngå overvekt og høyt kolesterol. Det anbefales å holde seg til tabell N 5.

Grunnleggende prinsipper for kostholdet for leverhepatose:

  • minimalt forbruk av fet mat og stekt mat;
  • den obligatoriske tilstedeværelsen i kostholdet av grønnsaker som bidrar til uttak av galle (zucchini, gulrøtter, gresskar);
  • en økning i mengden protein som konsumeres. De beste kildene er magert kjøtt og fisk, dampet, kokt eller stuet;
  • forbruk av rent vann (minst 2 liter per dag);
  • konsumere meieriprodukter med en lav prosentandel fett: kefir, gjæret bakt melk, yoghurt;
  • redusere glukoseinntaket (spesielt ved diabetes mellitus);
  • ekskluder helt fra kostholdet: alkohol, majones, søtsaker, brus, bakevarer, hvitt brød og pølser.

Forebygging og prognose

Ervervet leverhepatose har en gunstig prognose, forutsatt at pasienten får kvalitetsbehandling og overholder alle legens resepter.

Det samme gjelder arvelig hepatose. Unntaket er Crigler-Nayyar syndrom - ondartet, ikke-relatert hyperbilirubinemi. Dette syndromet er ofte dødelig i barndommen, på grunn av giftig skade på hjernen under påvirkning av overflødig bilirubin.

Forebygging av hepatose inkluderer:

  • overholdelse av riktig kosthold;
  • slutte med alkohol og røyke;
  • tilstrekkelig fysisk aktivitet;
  • riktig inntak av medisiner;
  • rettidig behandling av sykdommer i fordøyelseskanalen og metabolske forstyrrelser (diabetes mellitus);
  • begrense psykologisk stress;
  • periodiske konsultasjoner og undersøkelser med spesialiserte spesialister.

Kronisk steatohepatose (hepatose): årsaker, symptomer, behandling og prognose

Tegn og behandling av leverhepatose hos kvinner

Hva er leversteatose og hvordan du behandler den?

Symptomer og behandling av alkoholfri fettsyresykdom

Akutt giftig leverdystrofi: årsaker, symptomer og behandling

Fettleverhepatose: symptomer og behandling

Leversteatose (eller fetthepatose) er en økning i mengden fettmasse i levercellene og mellom dem med mer enn 10% av den totale massen til organet.

Disse endringene kalles også fet degenerasjon, dystrofi eller infiltrasjon, alkoholfri fettsyresykdom. Når du gjennomfører noen instrumentell studie med økt fettinnhold i levervevet, blir endelig fet hepatose utført, noe som betyr at leveren inneholder en økt mengde fett enten i cellene i organet (hepatocytter) eller, i de senere stadier, og mellom celler, i det mellomcellede rom.

På grunn av den høye risikoen for å utvikle leverfibrose og skrumplever, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, trenger alle pasienter med fet hepatose behandling og oppfølging. Imidlertid er det ingen standardisert terapeutisk tilnærming for å håndtere slike pasienter, så vel som en klar forståelse av hvordan man behandler fet leverhepatose..

Utviklingsgrunner

Oftest manifesterer sykdommen seg ikke på noen måte, noe som er assosiert med det godartede forløpet av patologien eller manifesterer seg ikke på bakgrunn av andre sykdommer.

Fett hepatose i leveren hos 30% av pasientene er årsaken til utviklingen av steatohepatitt. Steatohepatitt er en inflammatorisk patologi der omtrent 20-25% av levercellene omdannes til progressiv fibrose og videre til skrumplever i leveren. Skrumplever i leveren er en uhelbredelig sykdom der normalt vev i organet erstattes av bindevev og slutter å utføre sine funksjoner.

I 10% av tilfellene er skrumplever dødelig. Fetthepatose kan forekomme uavhengig av pasientens alder, men som oftest lider mennesker over 45 år av denne patologien.

Den menneskelige leveren har utmerkede regenerative evner. Derfor, når du bestemmer årsakene til utviklingen av patologi og tidlig diagnose av strukturelle forandringer, er det mulig å umiddelbart starte adekvat behandling og derved fullstendig gjenopprette den fysiologiske strukturen i leveren. Terapi av sykdommen kan også bidra til å stoppe den patologiske prosessen i det stadiet når leveren fortsatt er i stand til å utføre sine funksjoner fullt ut..

Basert på årsakene til utviklingen av fet hepatose er leveren delt inn i:

  • primær fetthepatose;
  • sekundær hepatose.

Primær hepatose kan føre til:

  • overdreven dannelse av triglyserider og deres absorpsjon i tarmen;
  • økt innhold av lipidfraksjoner i blodet;
  • overvekt, som er assosiert med forbruk av mat med høyt kaloriinnhold, som inneholder en betydelig prosentandel karbohydrater og fett;
  • type 2 diabetes mellitus;
  • nedsatt følsomhet (insulinresistens) av fett og organceller for insulin.

Sekundær hepatose kan føre til:

  • viral hepatitt (spesielt D og C), sykdommer i binyrebarken, hypotyreose;
  • kroniske sykdommer - kroniske lungesykdommer, hjertesykdommer og iskemisk hjertesykdom, kronisk pulmonal hjerte- og hjertesvikt, autoimmune patologier av bindevev eller kollagenose, kronisk pankreatitt, ulcerøs kolitt;
  • kronisk kjemisk ruspåvirkning av kroppen - husholdningskjemikalier, fosforforbindelser, plantevernmidler, energi og alkoholholdige drikker;
  • langvarig bruk av medisiner med en hepatotoksisk effekt (beroligende midler, amiodaron, østrogen).
  • en skarp endring fra et kosthold som inneholder en høy mengde karbohydrater til et lavkarbo-diett, eller omvendt;
  • spise mat med lite protein og uregelmessige måltider;
  • en rask reduksjon i kroppsvekt under faste, på bakgrunn av hvilken foci av betennelse vises i levervevet;
  • økt risiko for å utvikle fet hepatose hos mennesker som sammen med alkoholmisbruk spiser mat med en overflod av krydder, fet og kalorimat.
  • i følge statistikk utvikles fet leversykdom oftest hos velstående mennesker som ofte unner seg delikatesser.
  • langsiktig bruk av medisiner og noen grupper av antibiotika;
  • blant den mannlige befolkningen regnes den første krigsårsaken som alkoholisme, noe som bidrar til betennelse i levervevet, fører til forverring, som, sammen med fet hepatose, gjenfødes til fibrose og skrumplever i leveren.

Dermed kan det kliniske bildet av fet degenerasjon av leveren være forkledd som symptomer på andre patologier, og i de fleste tilfeller blir det diagnostisert ganske tilfeldig under undersøkelsen for tilstedeværelse av andre patologier. I noen tilfeller er det umulig å fastslå årsaken til sykdommen..

Hvordan utvikler sykdommen seg?

Patogenesen av leverlipidose (et annet navn på sykdommen, som oftere brukes i veterinærpraksis) er ikke helt forstått. Forskere var enige om at overvekt av en person er involvert i utviklingen av sykdommen. En lignende teori er relatert til det faktum at leger diagnostiserer symptomer på fet leverhepatose hos hver tredje overvektige pasient..

Deretter tar vi for oss flere teorier om utviklingen av sykdommen, som følges av forskere og hepatologer. Den første antyder at overflødig fett kommer inn i kroppen med mat. Hos en sunn person frigjøres fettsyrer under lipidbehandling. I cellene i fettvev er de inkludert i triglyseridene, men i nærvær av et overskudd av fettsyrer frigjøres de i blodomløpet og fanges opp av hepatocytter.

Den andre teorien er basert på forstyrrelse av oksidasjonen av fettsyrer eller en økning i deres produksjon. Resultatet er en økning i triglyseridsyntese. Den tredje teorien snakker om en endring i prosessen med eliminering av triglyserider fra leverceller. Som et resultat dannes en stor mengde fettsyrer og lipoproteiner med lav tetthet. Den sistnevnte teorien sier at hvis en stor mengde karbohydrater kommer inn i kroppen, blir de sendt til levercellene, hvor de kan omdannes til fettsyrer..

Det første stadiet av sykdommen er fet leverinfiltrasjon. Det neste er dannelsen av steatohepatitt, som er preget av utseendet av inflammatorisk-nekrotiske forandringer i cellene i kjertelen. Utviklingen av patologi har den samme mekanismen, som ikke avhenger av årsaken til den fete leveren. Akkumulering av frie fettsyrer, som er observert i det første stadiet av sykdommen, er grunnlaget for lipidperoksydasjon. Den siste prosessen provoserer dødsfallet til hepatocytter. Forskere hevder at steatohepatitt som det andre stadiet av fet degenerasjon utvikler seg sjelden. Dette skjer vanligvis under påvirkning av langvarig bruk av en rekke medisiner med hepatotoksiske effekter..

Første tegn

Tenk på de generelle, kliniske symptomene på manifestasjonen av fet hepatose:

  • Alvorlighetsgrad i høyre hypokondrium (lokalisering av leveren);
  • Duse smerter i høyre hypokondrium (primær leverskade);
  • Angrep av akutt smerte i høyre hypokondrium (prosessen med fibrose, levercirrhose);
  • Synshemming (reduksjon i god synsstyrke);
  • Generell tilstand av depresjon;
  • Søvnighet på dagtid;
  • Søvnløshet om natten;
  • Angrep av kvalme;
  • Oppkast reflekser med en bitter smak i munnen;
  • Opprørt mage (dysbiose, diaré);
  • Hudutslett som ligner på Urticaria;
  • Sakt hudfarge (blekhet).

Bare en akutt og alvorlig form for hepatose manifesterer seg vanligvis i symptomatologien til sykdommen, de primære stadiene er asymptomatiske, eller med tegn som ofte kan forveksles med den "vanlige" ferie overspising, akutte luftveisinfeksjoner..

symptomer

Det er vanskelig å identifisere sykdommen - den er asymptomatisk. I medisinsk praksis var det bare isolerte tilfeller av behandling av pasienter som klaget over uutprøvde smerter i høyre hypokondrium, svakhet, en følelse av ubehag.

En lever med tegn på fet hepatose oppdages ved en tilfeldighet. Oftere henvender pasienter seg til stadium av dannelse av skrumplever etter et langt sykdomsforløp.

Derfor, for å diagnostisere patologi, kommer symptomene på metabolsk syndrom i forgrunnen:

  • en økning i massen av bukfett (visceralt) fett - overflødig fettavleiringer på de indre organene;
  • brudd på lipidmetabolismen;
  • økt blodtrykk;
  • en reduksjon i vevsfølsomhet for hormonet insulin, en økning i nivået av dette hormonet i blodet, symptomer på glukosemetabolismeforstyrrelser.

En ekstern undersøkelse av lege avslører en uuttrykt økning i leveren, men identifiseringen av dette symptomet kan være vanskelig på grunn av tilstedeværelsen av overvekt hos pasienten. Små levertegn indikerer symptomer på skrumplever:

  • vedvarende utvidelse av små kar i huden i form av edderkoppårer og masker;
  • rødhet i håndflatene;
  • brystforstørrelse hos menn.

Skrumplever er indikert av en økning i volumet av milten, magesekk - akkumulering av fri væske i magen.

Stages

Forløpet med fet hepatose er kronisk, og leveren akkumulerer gradvis lipider i cellene. Etter antall og størrelse på fettdråper i cellene og vevene i organet, er det vanlig å vurdere 4 grader (faser) av fet leverhepatose:

  • 0 grad er preget av minimumsinnholdet i små fettinneslutninger i hepatocytter. Denne graden er svært sjelden diagnostisert, siden visuelt er strukturen i leveren i dette tilfellet med instrumentelle studier lite forskjellig fra variantene av den normale strukturen i organet.
  • Med fetthepatose 1 grad i leveren endres opptil 33% av massen, størrelsen på fettinneslutninger er allerede større, med isolering av grupper med endrede celler. Hvis du starter behandlingen på dette stadiet, er sjansene for å gjenopprette organfunksjonen størst, opp til full regenerering..
  • Fett hepatose av 2. grad - i leveren endres opptil 66% av massen, fett blir observert i små, mellomstore og store dråper i cellene i organet. Prognosen for behandling er fortsatt god.
  • Grad 3, diffus leverovervekt med en endring i mer enn 66% av organvevet, i cellene er det hovedsakelig store dråper fett, flere fete cyster i det intercellulære rommet. Det vanskeligste alternativet for behandling, ofte på dette stadiet, komplikasjonene som har blitt med, lar ikke leveren bevege seg i motsatt retning, og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand gjør at legen bare kan bremse og stoppe prosessen med medisiner.

På bildet er leveren med fet hepatose av 3. grad i incisjonell hepatose av 3. grad i seksjonen om det makroskopiske preparatet og i CT-undersøkelse av pasienten:

Å utvikle fet hepatitt med utseende som gulsott, som i seg selv er veldig farlig for helsen, og en gradvis økning i prosentandelen bindevev i leveren med en langsom utvikling av skrumplever, en irreversibel og dødelig patologi, kan komplisere forløpet av hepatose.

Graviditet og leverhepatose

Fetthepatose oppstår under graviditet, på grunn av en kvinnes hormonelle bakgrunn, nemlig forstyrrelser i kroppens hormonelle system. Å spise for store mengder mat under graviditeten er en integrert grunn til muligheten for hepatose. Overspising, truer med akutt fetthepose av en gravid kvinne, kort i medisinsk terminologi, er det skrevet som OZHGB. Akutt fetthepose fører til alvorlige komplikasjoner under graviditet. Eventuell død av en kvinne under fødsel, fødsel.

Den farlige perioden med fet hepatose oppstår mellom 29 og 38 uker av svangerskapet. Disse begrepene er betinget, siden sykdommen kan manifestere seg i tidligere stadier av svangerskapet, før 29 uker.

De ikteriske tegnene på sykdommen under graviditet er blant de viktigste:

  • Gulfarging av huden;
  • Gul farge på sclera;
  • De hvite øynene er gule;
  • Lett avføring;
  • Mørk urin (sterk tefarge);
  • Generell svakhet;
  • malaise;
  • Bitterhet i munnen;
  • Utseendet til halsbrann med en konstant manifestasjon;
  • Angrep av kvalme;
  • Oppkast med og uten galle;
  • Ubehag i riktig hypokondrium, en følelse av tyngde, kjedelig smerte;
  • Nedsatt appetitt.

For noen av de mulige symptomene på gulsott, er det nødvendig å oppsøke lege som overvåker den gravide hele svangerskapet, for råd og videre behandling for behandling..

diagnostikk

For diagnosen brukes moderne undersøkelsesmetoder.

  • Laboratorieanalyse av urin, avføring, blod gjennomføres
  • Punkteringsbiopsi kan bestilles
  • Ultralyd er foreskrevet

Ultralyd (ultralydundersøkelse av leveren) avslører økningen, mens organet øker jevnt, levervevets struktur er homogen. Samtidig med en endring i leverens størrelse kan ultralyd oppdage utseendet til "kornete" områder (noen ganger er hele parenkymen i leveren ujevn), da kan vi snakke om utviklingen av hepatitt. Hepatitt begynner ofte å utvikle seg hos kvinner, hvis hepatose som oppstår under graviditet ikke har blitt behandlet.

  • Når du utfører en beregnet tomografiprosedyre i nærvær av en sykdom, i tillegg til en økning i størrelsen på organet, avsløres en merkbar systematisk reduksjon i tettheten av leverparenkym. CT er i stand til å oppdage hva en enkel ultralyd ikke kan se: utseendet til fete formasjoner, som er omgitt av fortsatt fungerende levervev. Tilstedeværelsen av slike områder i organet er et utvilsomt tegn på fet hepatitt..

Hva er faren for sykdommen?

Steatosis (akkumulering av fettdråper i leverceller med ødeleggelse av dem) er farlig når det utvikler seg til fibrose og skrumplever i leveren. Steatosis er en fullstendig reversibel prosess. For å gjøre dette, må du endre kostholdet ditt og føre en sunn livsstil. Men med en langvarig negativ effekt på leveren av mange faktorer og fravær av behandling, overgår sykdommen til mer alvorlige stadier av kurset. Progresjonshastigheten er forskjellig for hver pasient. Ved fet degenerasjon med samtidig diabetes mellitus, overvekt, alkoholinntak, viral hepatitt, blir prosessen betydelig akselerert og blir til fibrose.

  1. Fibrose er en reversibel spredning av tett bindevev (cicatricial) i leveren med skade på leverceller - hepatocytter. På denne måten er den inflammatoriske prosessen begrenset til å forhindre videre spredning. Fibrose er nå vist seg å være behandlingsbart. Men til tross for dette blir fibrose ofte til skrumplever i leveren..
  2. Skrumplever er en progressiv, irreversibel sykdom der levervev erstattes av arrvev. Samtidig reduseres antall fungerende celler betydelig. I de første stadiene av utviklingen av skrumplever er det mulig å suspendere og til og med delvis gjenopprette de skadede strukturene, men i alvorlige tilfeller fører sykdommen til død (pasientens død). Den eneste kuren er levertransplantasjon.

Hva som trengs for behandling?

Hovedbehandlingen av fetthepatose er rettet mot å eliminere faktorene som forårsaket sykdommen, forbedre leveransens regenerative evner, forbedre metabolismen og avgiftning. Med fet hepatose trenger du ikke bare å ta medisiner, men også å tilpasse livsstilen din, kostholdet. Medisiner brukes i kombinasjon - et effektivt middel for membranstabiliserende egenskaper og antioksidanter er nødvendig.

Medikamentell behandling mot fetthepatose inkluderer å ta medisiner for å forbedre funksjonen til leveren og dens celler:

  • essensielle fosfolipider (essliver, essensiell forte, berlition),
  • sulfaminosyregruppe (taurin eller metionin),
  • urtepreparater-hepatoprotectors (carsil, LIV-52, artisjokkekstrakt),
  • tar antioksidant vitaminer - tokoferol eller retinol,
  • tar selen medisiner,
  • legemidler av gruppe B intramuskulært eller i tabletter.

Fytoterapi har vist seg godt - medisiner brukes kolagol, hepaben, ekstrakter av gurkemeie, melististel, krøllete sår.

  • Berlition er foreskrevet i en dose på opptil 300 mg (1 tab.) To ganger om dagen i opptil 2 måneder. Med alvorlig dynamikk, administreres Berlition intravenøst ​​opp til 600 mg i to uker, etterfulgt av en bytte til å ta 300-600 mg per dag i tabletter.
  • Essentiale er foreskrevet opptil 2 kapsler (600 mg) 3 ganger om dagen. Varigheten av behandlingen er opptil 3 måneder. Gradvis reduserende dosering til 1 kapsel 3 ganger om dagen.
  • Et effektivt membranstabiliserende medikament er artisjokk - Hofitol. Tildel tre tabletter før måltider (3 ganger om dagen) i løpet av 3 uker.

Før bruk, kontakt lege det er kontraindikasjoner.

Ernæring for hepatose

Et kosthold for fet leverhepatose bidrar til vekttap, normalisering av kolesterol, triglyserider og blodsukkernivå, lindrer overdreven stress fra fordøyelseskanalen. Det er ekstremt viktig for overvektige pasienter å redusere kroppsvekten, men uten drastiske og alvorlige begrensninger. Sultestreik, å ta fettforbrennere og andre medisiner for vekttap er forbudt. Anbefalte hyppige fraksjonelle måltider i kombinasjon med fysisk aktivitet.

Kostholdet innebærer en fullstendig avvisning av en rekke matvarer:

  1. Enhver form for alkohol.
  2. Søt musserende vann.
  3. Kjøpte snacks (chips, nøtter og krutonger).
  4. Krydret, fet og for krydret retter.
  5. Konsentrerte kjøttbuljonger.
  6. Pickles og røkt kjøtt.
  7. Frisk løk og hvitløk.
  8. Friske reddiker og reddiker.

Tillatte matvarer:

  • Magert kjøtt, kjøttprodukter.
  • Mager fisk stuet og kokt.
  • Meieri kokte pølser.
  • Grønnsaks- og melkesupper.
  • Kyllingegg (1 stk per dag).
  • Mild ost, skinke.
  • Grøt på vannet.
  • Melkeprodukter med lite fett.
  • Kokte eller dampede grønnsaker (kan bakes).
  • Grønnsaksalater.
  • Dampet omelett.
  • Frisk frukt (unntatt sitrusfrukter) og ikke-sure bær.
  • Kompotter, gelé, avkok, svak te.

Maten skal være så naturlig som mulig, kokt eller dampet, helst hakket, varm. Det anbefales å følge dietten "tabell nummer 5": mat 5 ganger om dagen med et lavt innhold av glukose og fett og økt protein.

De mest komplette kildene til proteiner for hepatose:

  • diettkjøtt (kanin, kyllingbryst, kalkun, kalvekjøtt);
  • en fisk;
  • skummet ost;
  • ferske fermenterte melkeprodukter uten tilsetningsstoffer;
  • skummet melk;
  • eggehvite.

En eksempelmeny for dagen skal oppfylle kostholdets krav og inkludere:

  • Første frokost - havregryn i vann med melk, kesam med lite fett, svart te.
  • Andre frokost - tørket frukt, eple, svisker.
  • Lunsj - vegetabilsk suppe med vegetabilske oljer (mais, oliven), bokhvete grøt, kompott.
  • Ettermiddags snack - brød, usøtet kjeks, rosehip buljong.
  • Middag - potetmos med steamet fisk, rødbetsalat, kefir med lite fett.

Kaloriregning av kosthold og fysisk aktivitet

Kostholdet skal inneholde 6 - 8 måltider om dagen. Kaloriinnhold må velges individuelt. For dette formålet er det rasjonelt å beregne det i henhold til spesielle formler og tabeller som tar hensyn til kjønn, kroppsvekt, alder og grad av fysisk aktivitet. Et eksempel på en slik formel er gitt for personer med normal kroppsvekt:

(TIL1 x M) + K2 x 240 x CFA = daglig kaloriinntak, hvor:

  • TIL1 - den første koeffisienten;
  • TIL2 - den andre koeffisienten;
  • M - kroppsvekt i kilogram.
  • CFA - koeffisient for fysisk aktivitet: 1,5 - høy aktivitet, tilsvarende aktive sportsaktiviteter eller hard fysisk arbeidskraft; 1.3 - moderat fysisk aktivitet; 1,1 - lav aktivitet.

Tabell over aldersverdier for koeffisienter som tar hensyn til kjønn:

For overvektige personer må 500-700 kcal trekkes fra resultatene oppnådd med den daglige kaloriformelen, men den minimale daglige energiverdien for kvinner må være minst 1200 kcal, for menn - minst 1500 kcal. Kaloriinnholdet i matvarer som er inkludert i kostholdsmenyen, er lett å finne fra tabeller med relevant ernæringslitteratur eller finnes på nettsteder..

Fysisk aktivitet er en forutsetning for behandling og forebygging av fet leverhepatose (dystrofi). Fysiske øvelser anbefales i 30-40 minutter minst 4 ganger i uken, svømming er også nyttig, gå en halvtime hver dag i parkområdet.

Overvektige mennesker anbefales ikke å løpe, men Bodyflex og Yoga klasser er veldig effektive og gir gode resultater. De bidrar til en reduksjon i insulinresistens ved å øke inntaket og oksidasjonen av frie fettsyrer i muskler. Du bør prøve å spise mat rik på plantefiber, naturlig kostfiber, som gir en følelse av fylde og lavere kolesterolnivå uten medisiner.

I følge studier, som et resultat av en 5-10% reduksjon i kroppsvekt, reduseres leverens størrelse, nivået av enzymene alanin aminotransferase (ALT) og aspartat aminotransferase (AST) synker i blodserum. Alt dette vitner om regresjon av fetthepatose..

Vekttapet bør imidlertid ikke overstige 0,5 kg på en uke. Ellers fører dette til en økning i tilførselen av frie fettsyrer til leveren som et resultat av massiv lipolyse (nedbrytning av fett) i kroppen, fremveksten eller forverring av inflammatoriske prosesser i den, død av hepatocytter (sentral nekrose) og dannelse av fibrose

Folkemidler

Hvis du har problemer med leveren, bør du ikke bli revet med folkemetoder. Som syntetiske medikamenter skaper naturlige midler unødvendig stress. Imidlertid, med hepatose, er oppskrifter velkomne for å redusere lipidnivået i blodet og leveren:

  1. Kanel er et krydder kjent for sine fettforbrenningsegenskaper. Ved å legge det til mat kan du stimulere eliminering av fett fra leverdepotet til blodet for videre utnyttelse ved trening. Kanel normaliserer kolesterolnivået og reduserer appetitten.
  2. Gurkemeie er et annet mattilskudd som har gunstige effekter på leveren. Gurkemeie er en effektiv antioksidant og koleretisk. Krydderet mykner gallestein og fremmer utstrømningen av fordøyelsesenzymer.
  3. Melketistel er en urt som er en del av mange plantehepatoprotectors. Renser leveren, forbedrer gallepassasjen, stimulerer vekst og styrking av cellemembraner.
  4. Pinjekjerner er et verdifullt produkt som inneholder fett som er nyttig for hepatocytter. For å styrke leveren er det nok å spise 1 ts. kjerner per dag, ikke mer nødvendig.
  5. Aprikoskjerner har en gunstig effekt på leverceller og galleproduksjon. Du må spise 5 stykker daglig.
  6. Sitroninfusjon bryter ned fett og bidrar til å redusere leverens størrelse. For medisinen må du male 3 sitroner med glød og hell en halv liter varmt vann over natten. Om morgenen, drikk 1/3 av væsken, i løpet av dagen, ta 2 ganger til. Gjenta 3 dager på rad, og stopp deretter i 4 dager.
  7. Leverkolleksjonen er designet for behandling innen 2 måneder. Består av: St. John's wort, plantain, agrimon, flueflue (3 deler hver), immortelle, Eleutherococcus (2 deler), kamille (1 del). 1 ss. l. samle, hell et glass kokende vann, etter 30 minutter - sil. Drikk 30 ml før måltider, uten søtning, tre ganger om dagen.
  8. Urteinfusjon av calendula, ringblomst, nasturtium og centaury i like store mengder for en halv liter vann, drikk 100 ml per dag før måltider.

Urtemedisin mot hepatose kan ikke være den viktigste behandlingsmetoden. Urter kan bare brukes med råd fra lege..

Prognose for livet

Det er umulig å entydig svare på spørsmålet om forventet levealder med fet hepatose. Alt er strengt individuelt og avhenger av alder, stadium i den patologiske prosessen, samtidig sykdommer, komplikasjoner, effektiviteten av behandlingen og pasientens ønske om å endre livsstil. Steatosis har ingen signifikant effekt på forventet levealder. Dessuten er denne sykdommen lett å behandle i begynnelsen. Prognosen endres betydelig med overgangen til fibrose (en reversibel prosess for vekst av arrvev) og skrumplever (en irreversibel prosess for vekst av arrvev). Dette påvirker leverens struktur og funksjon negativt. Med et sterkt forsømt forløp, fraværet av riktig behandling og tilstedeværelsen av provoserende faktorer, utvikler sykdommen seg raskt og forventet levealder reduseres betydelig.

Fibrose er gunstigere enn skrumplever. Det er fem stadier av fibrose. Progresjon kan oppstå med forskjellige hastigheter. Det kan for eksempel ta flere år fra trinn 0 til trinn 2, og trinn 3 går til 4 på ganske kort tid. Utviklingen av fibrose påvirkes betydelig av diabetes mellitus, overvekt, nedsatt lipidmetabolisme, alder (progresjonen er betydelig akselerert etter 50 år) og andre. Med kosthold, en sunn livsstil og riktig behandling kan fibrose kureres.

Skrumplever er en alvorlig, irreversibel sykdom. Levealder i levercirrhose avhenger direkte av alvorlighetsgraden av sykdommen. Med kompensert skrumplever tilpasser kroppen seg patologien med de minst negative konsekvensene. Dermed utfører de bevarte hepatocytter (leverceller) funksjonene til døde celler. På dette stadiet er forventet levealder mer enn syv år i 50% av tilfellene. I fasen av subkompensering blir de resterende hepatocytter uttømt og ikke i stand til å utføre alle nødvendige funksjoner. Forventet levealder reduseres til fem år. Ved dekompensert skrumplever er pasientens tilstand ekstremt alvorlig. Levealder opp til tre år i 10% - 40% av tilfellene.

Forebygging

Fetthepatose er ganske lett å behandle, og hvis påvirkning av ugunstige faktorer utelukkes, er prognosen for sykdommen relativt gunstig. I løpet av sykdomsperioden er de fleste pasienter i stand til å jobbe og muligheten for fysisk aktivitet, som ikke bare ikke er kontraindisert, men også anbefalt.

Det er mulig å forhindre utvikling av fet leveinfiltrasjon hvis du ikke bare gir opp alkohol og toksinholdige matvarer, men også holder en normal vekt, gir et sunt balansert kosthold og regelmessig gjennomgår en fullverdig medisinsk undersøkelse.

  • Forrige Artikkel

    Melk med hvitløk som et middel mot ormer hos barn. Oppskrifter og anmeldelser

Artikler Om Hepatitt

gulvalderK1K2
mann18-30 år gammel
31-60 år gammel
over 60 år
hunn18-30
Over 60 år